前言 | 第4-6页 |
中文摘要 | 第6-10页 |
Abstract | 第10-14页 |
中英文缩略词对照表 | 第18-20页 |
第1章 绪论 | 第20-38页 |
1.1 APOBEC胞嘧啶家族 | 第21-26页 |
1.1.1 APOBEC家族成员 | 第21-23页 |
1.1.2 APOBEC家族基因表达 | 第23-24页 |
1.1.3 APOBEC可以被多种干扰素及细胞因子上调 | 第24页 |
1.1.4 APOBEC介导的脱氨活性在生理状态下的调节 | 第24-26页 |
1.2 APOBEC与HBV | 第26-34页 |
1.2.1 APOBEC可促进HBV病毒的进化 | 第26-27页 |
1.2.2 APOBEC3可有效的编辑HBV DNA | 第27-29页 |
1.2.3 APOBEC3抑制HBV DNA的编辑-非依赖机制 | 第29-30页 |
1.2.4 其他APOBEC蛋白对HBV的抑制作用 | 第30-31页 |
1.2.5 APOBEC可以被包装进入病毒颗粒 | 第31页 |
1.2.6 APOBEC基因多态性对HBV感染的影响 | 第31-34页 |
1.3 APOBEC在肿瘤发生中的作用 | 第34-38页 |
1.3.1 APOBEC通过编辑体细胞DNA导致肿瘤发生 | 第34-35页 |
1.3.2 APOBEC通过编辑HBV DNA导致肿瘤发生 | 第35-38页 |
第2章 APOBEC3G单核苷酸多态性与慢性HBV感染及HCC发生的相关性研究 | 第38-64页 |
2.1 研究对象、材料与方法 | 第38-48页 |
2.1.1 研究对象 | 第38-40页 |
2.1.2 主要研究器材及试剂 | 第40-41页 |
2.1.3 实验方法 | 第41-48页 |
2.2 实验结果 | 第48-61页 |
2.2.1 研究对象一般情况 | 第48-49页 |
2.2.2 慢性HBV感染患者的临床资料比较 | 第49-50页 |
2.2.3 Hardy-Weinberg平衡检验结果 | 第50-51页 |
2.2.4 APOBEC3G SNPs等位基因与基因型频数分布 | 第51-54页 |
2.2.5 单倍体型分析 | 第54-58页 |
2.2.6 APOBEC3G rs8177832、rs2011861基因多态性与患者血清HBV病毒载量的相关性 | 第58-59页 |
2.2.7 APOBEC3G rs8177832、rs2011861基因多态性与患者e抗原血清学转换的相关性 | 第59-61页 |
2.3 讨论 | 第61-63页 |
2.4 小结 | 第63-64页 |
第3章 APOBEC3A、APOBEC3B、APOBEC3H单核苷酸多态性与慢性乙型肝炎疾病进展及HCC发生的相关性研究 | 第64-80页 |
3.1 研究对象、材料与方法 | 第64-68页 |
3.1.1 研究对象 | 第64页 |
3.1.2 实验仪器与试剂 | 第64-65页 |
3.1.3 实验方法 | 第65-68页 |
3.2 实验结果 | 第68-77页 |
3.2.1 研究对象一般情况 | 第69页 |
3.2.2 慢性HBV感染患者的临床资料比较 | 第69-70页 |
3.2.3 各组SNP位点基因型频数与等位基因分布 | 第70-77页 |
3.3 讨论 | 第77-78页 |
3.4 小结 | 第78-80页 |
第4章 APOBEC3B缺失与慢性HBV易感及HCC预后的相关性分析 | 第80-96页 |
4.1 研究对象、材料与方法 | 第80-85页 |
4.1.1 研究对象 | 第80-81页 |
4.1.2 实验仪器与试剂 | 第81-82页 |
4.1.3 实验方法 | 第82-85页 |
4.2 实验结果 | 第85-92页 |
4.2.1 研究对象一般资料比较 | 第85-87页 |
4.2.2 各组患者APOBEC3B缺失分布 | 第87-88页 |
4.2.4 APOBEC3B缺失与患者血清HBV病毒载量的相关性 | 第88-89页 |
4.2.5 APOBEC3B缺失基因多态性与患者e抗原血清学转换的相关性 | 第89-90页 |
4.2.6 已随访243例HCC患者各基因型临床资料比较 | 第90-92页 |
4.2.7 各基因型HCC患者生存率比较 | 第92页 |
4.3 讨论 | 第92-93页 |
4.4 小结 | 第93-96页 |
第5章 结论 | 第96-98页 |
参考文献 | 第98-110页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第110-112页 |
致谢 | 第112页 |