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APOBEC3基因多态性与慢性HBV易感及HCC发生的相关性研究

前言第4-6页
中文摘要第6-10页
Abstract第10-14页
中英文缩略词对照表第18-20页
第1章 绪论第20-38页
    1.1 APOBEC胞嘧啶家族第21-26页
        1.1.1 APOBEC家族成员第21-23页
        1.1.2 APOBEC家族基因表达第23-24页
        1.1.3 APOBEC可以被多种干扰素及细胞因子上调第24页
        1.1.4 APOBEC介导的脱氨活性在生理状态下的调节第24-26页
    1.2 APOBEC与HBV第26-34页
        1.2.1 APOBEC可促进HBV病毒的进化第26-27页
        1.2.2 APOBEC3可有效的编辑HBV DNA第27-29页
        1.2.3 APOBEC3抑制HBV DNA的编辑-非依赖机制第29-30页
        1.2.4 其他APOBEC蛋白对HBV的抑制作用第30-31页
        1.2.5 APOBEC可以被包装进入病毒颗粒第31页
        1.2.6 APOBEC基因多态性对HBV感染的影响第31-34页
    1.3 APOBEC在肿瘤发生中的作用第34-38页
        1.3.1 APOBEC通过编辑体细胞DNA导致肿瘤发生第34-35页
        1.3.2 APOBEC通过编辑HBV DNA导致肿瘤发生第35-38页
第2章 APOBEC3G单核苷酸多态性与慢性HBV感染及HCC发生的相关性研究第38-64页
    2.1 研究对象、材料与方法第38-48页
        2.1.1 研究对象第38-40页
        2.1.2 主要研究器材及试剂第40-41页
        2.1.3 实验方法第41-48页
    2.2 实验结果第48-61页
        2.2.1 研究对象一般情况第48-49页
        2.2.2 慢性HBV感染患者的临床资料比较第49-50页
        2.2.3 Hardy-Weinberg平衡检验结果第50-51页
        2.2.4 APOBEC3G SNPs等位基因与基因型频数分布第51-54页
        2.2.5 单倍体型分析第54-58页
        2.2.6 APOBEC3G rs8177832、rs2011861基因多态性与患者血清HBV病毒载量的相关性第58-59页
        2.2.7 APOBEC3G rs8177832、rs2011861基因多态性与患者e抗原血清学转换的相关性第59-61页
    2.3 讨论第61-63页
    2.4 小结第63-64页
第3章 APOBEC3A、APOBEC3B、APOBEC3H单核苷酸多态性与慢性乙型肝炎疾病进展及HCC发生的相关性研究第64-80页
    3.1 研究对象、材料与方法第64-68页
        3.1.1 研究对象第64页
        3.1.2 实验仪器与试剂第64-65页
        3.1.3 实验方法第65-68页
    3.2 实验结果第68-77页
        3.2.1 研究对象一般情况第69页
        3.2.2 慢性HBV感染患者的临床资料比较第69-70页
        3.2.3 各组SNP位点基因型频数与等位基因分布第70-77页
    3.3 讨论第77-78页
    3.4 小结第78-80页
第4章 APOBEC3B缺失与慢性HBV易感及HCC预后的相关性分析第80-96页
    4.1 研究对象、材料与方法第80-85页
        4.1.1 研究对象第80-81页
        4.1.2 实验仪器与试剂第81-82页
        4.1.3 实验方法第82-85页
    4.2 实验结果第85-92页
        4.2.1 研究对象一般资料比较第85-87页
        4.2.2 各组患者APOBEC3B缺失分布第87-88页
        4.2.4 APOBEC3B缺失与患者血清HBV病毒载量的相关性第88-89页
        4.2.5 APOBEC3B缺失基因多态性与患者e抗原血清学转换的相关性第89-90页
        4.2.6 已随访243例HCC患者各基因型临床资料比较第90-92页
        4.2.7 各基因型HCC患者生存率比较第92页
    4.3 讨论第92-93页
    4.4 小结第93-96页
第5章 结论第96-98页
参考文献第98-110页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第110-112页
致谢第112页

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