| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 研究现状、成果 | 第13-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-16页 |
| 一、SEMA3A和MMP-14在NSCLC中表达的临床意义 | 第16-37页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第16页 |
| 1.1.2 主要仪器 | 第16页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第16-17页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第17-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-25页 |
| 1.2.1 SEMA3A在NSCLC组、对照组中的表达 | 第19页 |
| 1.2.2 MMP-14在NSCLC组、对照组中的表达 | 第19-20页 |
| 1.2.3 SEMA3A在NSCLC组织中表达的临床意义 | 第20-22页 |
| 1.2.4 MMP-14在NSCLC组织中表达的临床意义 | 第22-23页 |
| 1.2.5 SEMA3A与MMP-14在NSCLC组织中表达的相关性研究 | 第23-24页 |
| 1.2.6 SEMA3A与MMP-14在NSCLC组织中表达与患者生存期的相关性 | 第24-25页 |
| 1.3 讨论 | 第25-35页 |
| 1.3.1 SEMA3A在NSCLC中表达的临床意义 | 第25-31页 |
| 1.3.2 MMP-14在NSCLC中表达的临床意义 | 第31-33页 |
| 1.3.3 SEMA3A和MMP-14在NSCLC中表达的相关性及生存期分析 | 第33-35页 |
| 1.4 小结 | 第35-37页 |
| 二、Vimentin和E-cadherin在NSCLC中表达的临床意义 | 第37-54页 |
| 2.1 对象和方法 | 第37页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第37页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第37页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第37页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第37页 |
| 2.2 结果 | 第37-45页 |
| 2.2.1 E-cadherin在NSCLC组、对照组中的表达 | 第37-38页 |
| 2.2.2 vimentin在NSCLC组、对照组中的表达 | 第38-39页 |
| 2.2.3 E-cadherin在NSCLC组织中表达的临床意义 | 第39-40页 |
| 2.2.4 vimentin在NSCLC组织中表达的临床意义 | 第40-42页 |
| 2.2.5 E-cadherin与vimentin在NSCLC组织中表达的相关性 | 第42-44页 |
| 2.2.6 E-cadherin与vimentin在NSCLC组织中表达与患者生存期的相关性 | 第44-45页 |
| 2.3 讨论 | 第45-52页 |
| 2.3.1 E-cadherin在NSCLC中表达的临床病理意义 | 第45-48页 |
| 2.3.2 vimentin在NSCLC中表达的临床病理意义 | 第48-51页 |
| 2.3.3 E-cadherin和vimentin在NSCLC中表达的相关性及生存期分析 | 第51-52页 |
| 2.4 小结 | 第52-54页 |
| 三、SEMA3A对TGF-β1介导的A549细胞EMT的调控机制 | 第54-77页 |
| 3.1 对象和方法 | 第54-60页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第54页 |
| 3.1.2 主要仪器 | 第54页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第54-60页 |
| 3.2 结果 | 第60-63页 |
| 3.2.1 SEMA3A对TGF-β1介导A549细胞形态学变化和迁移能力的调节 | 第60-61页 |
| 3.2.2 SEMA3A对TGF-β1介导A549细胞EMT标记物表达的调节 | 第61-63页 |
| 3.3 讨论 | 第63-76页 |
| 3.3.1 TGF-β1介导的EMT在肿瘤发生、发展中的重要作用 | 第63-74页 |
| 3.3.2 SEMA3A拮抗EMT的可能机制 | 第74-76页 |
| 3.4 小结 | 第76-77页 |
| 全文结论 | 第77-78页 |
| 论文创新点 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-98页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第98-99页 |
| 综述 Semaphorin 3A与恶性肿瘤 | 第99-110页 |
| 综述参考文献 | 第105-110页 |
| 致谢 | 第110页 |
