| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 英文縮略表 | 第10-11页 |
| 第一章 引言 | 第11-18页 |
| ·脑心肌炎病毒研究进展 | 第11-14页 |
| ·EMCV基因组结构 | 第11-12页 |
| ·EMCV基因组所编码蛋白 | 第12-13页 |
| ·EMCV的公共卫生学意义 | 第13-14页 |
| ·NF-κB信号通路 | 第14-17页 |
| ·NF-κB家族成员及其调控机制 | 第14-15页 |
| ·NF-κB信号传递经典通路与非经典通路 | 第15-17页 |
| ·研究目的和意义 | 第17-18页 |
| 第二章 EMCV 3C切割TANK解除其对NF-κB信号通路的抑制作用 | 第18-37页 |
| ·实验材料 | 第18-21页 |
| ·病毒株、菌株和细胞株 | 第18页 |
| ·质粒 | 第18页 |
| ·主要试剂 | 第18-20页 |
| ·主要培养基和试剂的配制 | 第20-21页 |
| ·主要仪器设备 | 第21页 |
| ·实验方法 | 第21-26页 |
| ·表达载体构建和质粒纯化 | 第21-23页 |
| ·细胞培养、外源基因瞬时转染和相应处理 | 第23页 |
| ·外源蛋白免疫共沉淀和Western blot鉴定 | 第23-24页 |
| ·体外切割试验 | 第24页 |
| ·免疫荧光和激光共聚焦试验 | 第24页 |
| ·双荧光素酶报告基因试验 | 第24-25页 |
| ·数据统计与分析 | 第25-26页 |
| ·实验结果 | 第26-34页 |
| ·EMCV 3C蛋白酶可以引起TANK的切割 | 第26页 |
| ·EMCV感染细胞可以切割TANK | 第26-27页 |
| ·TANK的切割反应并不依赖于细胞凋亡和蛋白酶体降解系统 | 第27-29页 |
| ·EMCV 3C切割TANK依赖于其自身的蛋白酶活性 | 第29页 |
| ·TANK蛋白Q197和Q291是EMCV 3C蛋白的两个切割位点 | 第29-30页 |
| ·TANK切割产物稳定性的检测 | 第30-31页 |
| ·EMCV 3C与TANK相互作用诱导切割 | 第31-32页 |
| ·EMCV感染激活NF-κB信号通路 | 第32-33页 |
| ·EMCV 3C切割TANK调控TRAF6的K63泛素化 | 第33-34页 |
| ·EMCV 3C切割TANK对NF-κB启动子活性的影响 | 第34页 |
| ·讨论 | 第34-37页 |
| 第三章 结论 | 第37-38页 |
| 参考文献 | 第38-42页 |
| 致谢 | 第42-43页 |
| 作者简历 | 第43页 |
