| 致谢 | 第1-7页 |
| 序言 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-15页 |
| 缩略词表 | 第15-19页 |
| 第一部分 LRRFIP2负向调控NLRP3炎性复合的体活化及其分子机制研究 | 第19-49页 |
| 1 引言 | 第19-22页 |
| 2 材料与方法 | 第22-28页 |
| ·实验材料 | 第22-23页 |
| ·实验方法 | 第23-28页 |
| 3 实验结果 | 第28-45页 |
| ·干扰LRRFIP2的表达能够增强NLRP3炎性复合体的活化 | 第28-30页 |
| ·NLRP3炎性复合体的活化条件能够促进LRRFIP2通过它的N端与NLRP3相互作用 | 第30-34页 |
| ·LRRFIP2分子需要其N端结构域与中部的Coil Motif来发挥其对NLRP3炎性复合体活性的抑制功能 | 第34-37页 |
| ·LRRFIP2相互作用蛋白FlightlessⅠ能够抑制Caspase-1的活化 | 第37-40页 |
| ·LRRFIP2通过促进FlightlessⅠ与NLRP3炎性复合体结合来抑制NLRP3炎性复合体活化 | 第40-45页 |
| 4 讨论 | 第45-48页 |
| 5 结论 | 第48-49页 |
| 第二部分 整合素CD11b通过促进巨噬细胞产生IL-10减轻炎症反应及其机制的研究 | 第49-81页 |
| 1 引言 | 第49-51页 |
| 2 材料与方法 | 第51-58页 |
| ·实验材料 | 第51-52页 |
| ·实验方法 | 第52-58页 |
| 3 实验结果 | 第58-76页 |
| ·CD11b促进TLR活化的小鼠巨噬细胞产生IL-10 | 第58-60页 |
| ·CD11b促进TLR活化的巨噬细胞产生IL-10依赖于激酶Src与Akt的活化 | 第60-63页 |
| ·CD11b通过Src/Akt途径来传递信号促进TLR活化诱导的IL-10产生 | 第63-66页 |
| ·Src通过促进P13K的p85调节亚基磷酸化与泛素化降解来活化PI3K/Akt信号通路 | 第66-69页 |
| ·Src/P13K/Akt信号通路通过磷酸化并解除GSK3a/p的转录抑制作用来促进IL-10的产生 | 第69-72页 |
| ·CD11b通过促进IL-10的释放与增加调节性T细胞的数量来负向调控肠炎 | 第72-76页 |
| 4 讨论 | 第76-79页 |
| 5 结论 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-89页 |
| 综述 白细胞介素10产生机制及其在炎症和疾病中的功能研究进展 | 第89-110页 |
| 参考文献 | 第98-110页 |
| 作者简历 | 第110页 |
