| 中文摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 符号说明 | 第7-10页 |
| 前言 | 第10-19页 |
| 研究现状、成果 | 第10-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-19页 |
| 对象和方法 | 第19-48页 |
| 1.1 C57/B6小鼠 | 第19页 |
| 1.2 主要试剂 | 第19-21页 |
| 1.3 主要溶液、缓冲液与培养基 | 第21-25页 |
| 1.4 主要仪器、设备 | 第25-27页 |
| 1.5 实验方法和流程 | 第27-48页 |
| 结果 | 第48-64页 |
| 2.1 SND1转基因小鼠的构建及鉴定 | 第48-49页 |
| 2.2 HFD-Tg小鼠的肝脏质量降低脂肪质量增加 | 第49-51页 |
| 2.3 Tg小鼠能够极大的改善HFD导致的肝脏脂肪病变 | 第51-52页 |
| 2.4 HFD-Tg小鼠的血液中含有更多的LDL-胆固醇 | 第52-54页 |
| 2.5 HFD-Tg小鼠肝脏中胆固醇的合成活性增高 | 第54-56页 |
| 2.6 HFD-Tg小鼠的肝脏炎症水平升高 | 第56-57页 |
| 2.7 HFD-Tg小鼠不影响脂肪组织的炎症水平 | 第57-58页 |
| 2.8 HFD-Tg小鼠促进脂肪堆积并产生更多的瘦素 | 第58-61页 |
| 2.9 HFD-Tg小鼠表现出全身性的胰岛素敏感 | 第61-64页 |
| 讨论 | 第64-70页 |
| 3.1 SND1转基因小鼠肝脏代谢 | 第64-66页 |
| 3.2 SND1转基因小鼠脂肪组织的代谢 | 第66-67页 |
| 3.3 SND1转基因小鼠的炎症反应 | 第67页 |
| 3.4 SND1转基因小鼠的胰岛素敏感性 | 第67-70页 |
| 全文结论 | 第70-72页 |
| 课题展望 | 第72-74页 |
| 论文创新点 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-81页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第81-83页 |
| 综述 AKT/PKB信号通路传导的下游靶基因研究回顾 | 第83-106页 |
| 综述参考文献 | 第100-106页 |
| 致谢 | 第106-108页 |
| 个人简历 | 第108页 |
