| 致谢 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 缩略词和术语表 | 第12-13页 |
| 文献综述 | 第13-22页 |
| 参考文献 | 第18-22页 |
| 1 绪论 | 第22-25页 |
| 1.1 研究背景 | 第22-24页 |
| 1.2 研究目的、方法和意义 | 第24-25页 |
| 2 材料与方法 | 第25-36页 |
| 2.1 主要试剂 | 第25-27页 |
| 2.2 主要仪器 | 第27-36页 |
| 2.2.1 细胞株培养、传代、冻存与复苏 | 第28-29页 |
| 2.2.2 Tra nswell迁移实验 | 第29-30页 |
| 2.2.3 CXCR4 shRNA慢病毒构建及鉴定 | 第30-31页 |
| 2.2.4 CXCR7 shRNA慢病毒构建及鉴定 | 第31-33页 |
| 2.2.5 慢病毒感染MenSC | 第33页 |
| 2.2.6 MenSC提取蛋白 | 第33-34页 |
| 2.2.7 Western blot实验 | 第34页 |
| 2.2.8 细胞骨架染色 | 第34-35页 |
| 2.2.9 统计分析 | 第35-36页 |
| 3 结果 | 第36-49页 |
| 3.1 SDF-1α/CXCR4信号轴在体外MenSC对U87的趋化性过程中发挥着重要的作用 | 第36-39页 |
| 3.1.1 SDF-1a是促进MenSC向U87细胞迁移的重要趋化因子 | 第36-37页 |
| 3.1.2 以RNAi干扰CXCR4与CXCR7基因的表达 | 第37页 |
| 3.1.3 沉默SDF-1α的受体CXCR4与CXCR7会抑制MenSC的趋化性 | 第37-39页 |
| 3.2 SDF-1/CXCR4激活的下游JAK/STAT和MAPK信号通路在MenSC对U87的趋化性过程中发挥作用的分析研究 | 第39-45页 |
| 3.2.1 被SDF-1α激活的JAK/STAT和ERK信号通路与MenSC对U87趋化性之间的关系研究 | 第39-40页 |
| 3.2.2 加入抑制剂后信号通路上的蛋白表达情况 | 第40-41页 |
| 3.2.3 加入PD98059抑制剂后,MenSC的趋化性显著减弱 | 第41-43页 |
| 3.2.4 加入AG490抑制剂后,MenSC的趋化性显著减弱 | 第43-45页 |
| 3.3 骨架蛋白在MenSC对U87趋化过程中变化情况研究 | 第45-49页 |
| 3.3.1 SDF-1α诱导后的MenSC蛋白骨架情况 | 第45-46页 |
| 3.3.2 SDF-1α诱导后MenSC中Paxillin蛋白变化情况 | 第46页 |
| 3.3.3 加入抑制剂后,MenSC的骨架蛋白重构情况 | 第46-48页 |
| 3.3.4 加入抑制剂后,MenSC中与骨架蛋白重构相关蛋白表达情况 | 第48-49页 |
| 4 讨论 | 第49-51页 |
| 5 结论 | 第51-52页 |
| 6 展望 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 作者简介 | 第59页 |
