中文摘要 | 第1-7页 |
Abstract | 第7-11页 |
目录 | 第11-16页 |
第1章 综述 | 第16-38页 |
综述1 心肌能量代谢与缺血性心脏病 | 第16-28页 |
1 正常心肌能量代谢 | 第16-20页 |
·底物的利用 | 第16-19页 |
·氧化磷酸化——通过线粒体呼吸链产生能量 | 第19页 |
·ATP 转移和利用 | 第19-20页 |
2 缺血、缺氧时心肌能量代谢的变化 | 第20-22页 |
·底物的利用变化 | 第20页 |
·线粒体的改变 | 第20-22页 |
3 调节能量代谢的药物 | 第22-26页 |
·GIK | 第23-24页 |
·Trimetazidine (TMZ) | 第24-25页 |
·雷诺嗪( Ranolazine) | 第25页 |
·左卡尼汀(L-Carnitine) | 第25-26页 |
4 展望 | 第26-28页 |
综述2 左卡尼汀与心脏疾病 | 第28-38页 |
1 左卡尼汀简介 | 第28-32页 |
·左卡尼汀的发现、结构及分布 | 第28-29页 |
·左卡尼汀的生物合成及代谢 | 第29-30页 |
·左卡尼汀生物功能及机制 | 第30-32页 |
2 左卡尼汀与心脏疾病 | 第32-37页 |
·左卡尼汀与心功能不全 | 第32-33页 |
·左卡尼汀与缺血及缺血再灌注损伤 | 第33-34页 |
·左卡尼汀与心律失常 | 第34-36页 |
·左卡尼汀与中毒性心肌损伤 | 第36-37页 |
3 展望 | 第37-38页 |
第2章 实验研究 | 第38-86页 |
前言 | 第38-39页 |
第1节 左卡尼汀对心衰大鼠心肌细胞凋亡的保护性研究 | 第39-64页 |
1 材料 | 第39-40页 |
2 方法 | 第40-46页 |
3 结果 | 第46-60页 |
4 讨论 | 第60-63页 |
5 结论 | 第63-64页 |
第2节 左卡尼汀抑制 H2O2诱导的 H9c2 细胞凋亡的作用 | 第64-86页 |
1 材料 | 第64-66页 |
2 方法 | 第66-71页 |
3 结果 | 第71-82页 |
4 讨论 | 第82-85页 |
5 结论 | 第85-86页 |
第3章 结论 | 第86-88页 |
创新点 | 第88-90页 |
局限性 | 第90-92页 |
参考文献 | 第92-114页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第114-115页 |
致谢 | 第115页 |