| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 缩写词索引 | 第12-24页 |
| 第一章 绪论 | 第24-46页 |
| 1.1 药物成瘾 | 第24-27页 |
| 1.1.1 简介 | 第24页 |
| 1.1.2 药物成瘾与环境 | 第24页 |
| 1.1.3 药物成瘾的机制 | 第24-25页 |
| 1.1.4 吗啡及其成瘾机制 | 第25-26页 |
| 1.1.5 METH及其成瘾机制 | 第26-27页 |
| 1.2 中枢神经递质 | 第27-30页 |
| 1.2.1 简介 | 第27页 |
| 1.2.2 单胺类神经递质与药物成瘾 | 第27-29页 |
| 1.2.3 谷氨酸与药物成瘾 | 第29-30页 |
| 1.3 药物成瘾及其中枢受损机制 | 第30-36页 |
| 1.3.1 药物成瘾与细胞凋亡 | 第30-33页 |
| 1.3.2 氧化应激 | 第33-34页 |
| 1.3.3 脱髓鞘 | 第34-36页 |
| 1.4 硫氧还蛋白-1 | 第36-43页 |
| 1.4.1 硫氧还蛋白-1的发现 | 第36页 |
| 1.4.2 硫氧还蛋白的分类 | 第36页 |
| 1.4.3 硫氧还蛋白-1的结构 | 第36-37页 |
| 1.4.4 硫氧还蛋白系统 | 第37-38页 |
| 1.4.5 硫氧还蛋白-1的功能 | 第38-41页 |
| 1.4.6 硫氧还蛋白-1与疾病 | 第41-43页 |
| 1.5 本论文的研究目的、意义和方案 | 第43-46页 |
| 1.5.1 研究意义 | 第43-44页 |
| 1.5.2 研究目的 | 第44页 |
| 1.5.3 技术路线 | 第44-45页 |
| 1.5.4 特色创新之处 | 第45-46页 |
| 第二章 硫氧还蛋白-1调节吗啡、甲基苯丙胺诱导神经递质和受体的变化 | 第46-74页 |
| 2.1 引言 | 第46-47页 |
| 2.2 实验方案 | 第47页 |
| 2.2.1 吗啡、METH成瘾模型构建 | 第47页 |
| 2.2.2 研究吗啡、METH影响Trx-1变化 | 第47页 |
| 2.2.3 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导神经递质的影响 | 第47页 |
| 2.2.4 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导D1R的影响 | 第47页 |
| 2.2.5 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导NR2B的影响 | 第47页 |
| 2.3 材料与方法 | 第47-59页 |
| 2.3.1 实验动物 | 第47-48页 |
| 2.3.2 实验试剂和药物 | 第48-53页 |
| 2.3.3 主要实验仪器设备 | 第53-54页 |
| 2.3.4 实验方法 | 第54-59页 |
| 2.3.5 数据处理 | 第59页 |
| 2.4 结果与分析 | 第59-70页 |
| 2.4.1 吗啡、METH诱导对Trx-1影响 | 第59-60页 |
| 2.4.2 行为学数据 | 第60-62页 |
| 2.4.3 Trx-1高表达对吗啡、METH诱导神经递质的影响 | 第62-68页 |
| 2.4.4 Trx-1高表达对吗啡、METH诱导D1R的影响 | 第68-69页 |
| 2.4.5 Trx-1高表达对吗啡、METH处理NR2B的影响 | 第69-70页 |
| 2.5 讨论 | 第70-74页 |
| 第三章 硫氧还蛋白-1调节吗啡、甲基苯丙胺导致的脑区脱髓鞘 | 第74-84页 |
| 3.1 引言 | 第74页 |
| 3.2 实验方案 | 第74-75页 |
| 3.2.1 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导MAG的影响 | 第74-75页 |
| 3.2.2 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导MBP影响 | 第75页 |
| 3.2.3 透射电镜观察吗啡、METH诱导对小鼠髓鞘的影响 | 第75页 |
| 3.3 材料与方法 | 第75-78页 |
| 3.3.1 实验动物 | 第75页 |
| 3.3.2 实验药物 | 第75页 |
| 3.3.3 实验相关试剂 | 第75-77页 |
| 3.3.4 主要实验仪器设备 | 第77-78页 |
| 3.3.5 实验试剂配制 | 第78页 |
| 3.3.6 实验方法 | 第78页 |
| 3.3.7 统计学处理 | 第78页 |
| 3.4 结果与分析 | 第78-81页 |
| 3.4.1 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导MAG的降低 | 第78-79页 |
| 3.4.2 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导小鼠MBP的降低 | 第79-81页 |
| 3.4.3 Trx-1高表达抑制吗啡诱导小鼠的脱髓鞘 | 第81页 |
| 3.5 讨论 | 第81-84页 |
| 第四章 硫氧还蛋白-1调节吗啡、甲基苯丙胺损伤脑区相关炎症信号通路的分子机制 | 第84-99页 |
| 4.1 引言 | 第84-85页 |
| 4.2 实验方案 | 第85页 |
| 4.2.1 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导炎性因子的影响 | 第85页 |
| 4.2.2 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导NF-κB表达的影响 | 第85页 |
| 4.2.3 研究Trx-1高表达对吗啡和METH诱导ERK表达的影响 | 第85页 |
| 4.3 材料与方法 | 第85-91页 |
| 4.3.1 实验动物 | 第85页 |
| 4.3.2 实验相关试剂 | 第85-86页 |
| 4.3.3 实验相关仪器 | 第86-87页 |
| 4.3.4 实验方法 | 第87-90页 |
| 4.3.5 数据处理 | 第90-91页 |
| 4.4 结果与分析 | 第91-96页 |
| 4.4.1 Trx-1高表达对吗啡、METH诱导炎性因子释放的影响 | 第91-93页 |
| 4.4.2 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导NF-κB的活化 | 第93-95页 |
| 4.4.3 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导ERK的升高 | 第95-96页 |
| 4.5 讨论 | 第96-99页 |
| 第五章 硫氧还蛋白-1调节吗啡、甲基苯丙胺致脑损伤内质网应激信号通路的分子机制 | 第99-108页 |
| 5.1 引言 | 第99-100页 |
| 5.2 实验方案 | 第100页 |
| 5.2.1 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导CHOP的影响 | 第100页 |
| 5.2.2 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导GRP78的影响 | 第100页 |
| 5.2.3 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导procaspase12的影响 | 第100页 |
| 5.3 材料与方法 | 第100-101页 |
| 5.3.1 实验动物 | 第100页 |
| 5.3.2 抗体 | 第100-101页 |
| 5.3.3 主仪器设备 | 第101页 |
| 5.3.4 实验方法 | 第101页 |
| 5.3.5 统计方法 | 第101页 |
| 5.4 结果与分析 | 第101-105页 |
| 5.4.1 Trx-1高表达抑制CHOP表达 | 第101-102页 |
| 5.4.2 Trx-1高表达对吗啡、METH诱导GRP78的影响 | 第102-103页 |
| 5.4.3 Trx-1高表达抑制Caspase12的活化 | 第103-105页 |
| 5.5 讨论 | 第105-108页 |
| 第六章 硫氧还蛋白-1抑制吗啡、甲基苯丙胺致脑损伤线粒体凋亡信号通路的分子机制 | 第108-119页 |
| 6.1 引言 | 第108-109页 |
| 6.2 实验方案 | 第109页 |
| 6.2.1 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导Bcl-2的影响 | 第109页 |
| 6.2.2 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导Bax的影响 | 第109页 |
| 6.2.3 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导procaspase9的影响 | 第109页 |
| 6.2.4 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导procaspase3的影响 | 第109页 |
| 6.2.5 研究Trx-1高表达对吗啡、METH诱导calpain1的影响 | 第109页 |
| 6.3 材料与方法 | 第109-110页 |
| 6.3.1 实验动物 | 第109页 |
| 6.3.2 抗体 | 第109-110页 |
| 6.3.3 实验试剂 | 第110页 |
| 6.3.4 实验仪器设备 | 第110页 |
| 6.3.5 实验方法 | 第110页 |
| 6.3.6 统计方法 | 第110页 |
| 6.4 结果与分析 | 第110-116页 |
| 6.4.1 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导Bcl-2的下调 | 第110-111页 |
| 6.4.2 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导的Bax的表达升高 | 第111-112页 |
| 6.4.3 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导的Caspase9的活化 | 第112-114页 |
| 6.4.4 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导的Caspase3活化 | 第114-115页 |
| 6.4.5 Trx-1高表达抑制吗啡、METH诱导的Calpain1表达 | 第115-116页 |
| 6.5 讨论 | 第116-119页 |
| 第七章 总结与展望 | 第119-124页 |
| 7.1 总结 | 第119-121页 |
| 7.2 问题与展望 | 第121-124页 |
| 致谢 | 第124-125页 |
| 参考文献 | 第125-148页 |
| 附录A | 第148-149页 |
| 附录B | 第149页 |
