| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 第1章 引言 | 第12-15页 |
| 1.1 胃肠间质瘤发病机制和研究现状 | 第12-13页 |
| 1.2 胃肠间质瘤治疗的研究现状 | 第13-14页 |
| 1.3 DOG1 与GISTs的关系 | 第14-15页 |
| 第2章 材料与方法 | 第15-28页 |
| 2.1 材料 | 第15-16页 |
| 2.1.1 实验细胞 | 第15页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第15-16页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第16页 |
| 2.2 研究方法 | 第16-27页 |
| 2.2.1 主要溶液的配制 | 第16-18页 |
| 2.2.2 GIST-T1 细胞的培养 | 第18-19页 |
| 2.2.3 沉默GIST-T1 细胞的DOG1 基因 | 第19-20页 |
| 2.2.4 GIST-T1 细胞株DOG1mRNA干扰情况检测及质粒筛选 | 第20-23页 |
| 2.2.5 CCK法检测药物imatinib处理后细胞的增殖情况及细胞活力 | 第23-24页 |
| 2.2.6 流式细胞术（Annexin-V/PI双染法）检测各组细胞株的凋亡情况及周期分布 | 第24页 |
| 2.2.7 Western blot检测DOG1、KIT及KIT信号通路相关蛋白的表达情况 | 第24-27页 |
| 2.3 统计学处理 | 第27-28页 |
| 第3章 结果 | 第28-36页 |
| 3.1 RT-qPCR筛选干扰质粒结果 | 第28页 |
| 3.2 DOG1mRNA干扰前后GIST-T1 细胞株的增殖情况 | 第28-29页 |
| 3.3 GIST-T1 细胞株经不同浓度imatinib处理后cell viability情况 | 第29-30页 |
| 3.4 DOG1mRNA干扰组细胞株经不同浓度的Imatinib处理后细胞的增殖情况 | 第30-31页 |
| 3.5 不同浓度Imatinb处理两组细胞株的增殖情况 | 第31页 |
| 3.6 流式细胞术检测三组细胞株的凋亡情况及周期分布 | 第31-33页 |
| 3.7 干扰前后DOG1、KIT及KIT相关通路蛋白以及Imatinib处理后DOG1、KIT及KIT相关通路蛋白的表达情况 | 第33-36页 |
| 第4章 讨论 | 第36-39页 |
| 4.1 DOG1 与细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期调节及肿瘤转移之间的关系 | 第36-37页 |
| 4.2 DOG1 与GISTs发生发展的关系 | 第37页 |
| 4.3 DOG1 与KIT信号通路的关系 | 第37-38页 |
| 4.4 TKI耐药机制与DOG1 的关系 | 第38-39页 |
| 第5章 结论与展望 | 第39-40页 |
| 5.1 结论 | 第39页 |
| 5.2 展望 | 第39-40页 |
| 致谢 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-46页 |
| 综述 | 第46-51页 |
| 参考文献 | 第49-51页 |
