| 摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-14页 |
| 英文缩略语 | 第15-22页 |
| 第一部分：LINC01016在子宫内膜癌中的表达及其作用研究 | 第22-36页 |
| 1 前言 | 第22-24页 |
| 2 材料与方法 | 第24-30页 |
| 2.1 主要试剂及仪器 | 第24-25页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第24页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第24-25页 |
| 2.1.3 子宫内膜癌与正常子宫内膜组织标本 | 第25页 |
| 2.2 方法 | 第25-30页 |
| 2.2.1 细胞培养与转染 | 第25页 |
| 2.2.2 Real-time PCR | 第25-27页 |
| 2.2.3 细胞增殖能力测定 | 第27-28页 |
| 2.2.4 细胞周期与凋亡测定 | 第28页 |
| 2.2.5 细胞迁移及侵袭能力测定 | 第28-29页 |
| 2.2.6 统计分析 | 第29-30页 |
| 3 实验结果 | 第30-35页 |
| 3.1 LINC01016在子宫内膜癌及正常内膜组织中的差异性表达 | 第30-31页 |
| 3.1.1 Real-timePCR法检测LINC01016在组织中的表达情况 | 第30页 |
| 3.1.2 LINC01016表达情况与临床病理参数的关系 | 第30-31页 |
| 3.2 LINC01016对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响 | 第31-35页 |
| 3.2.1 LINC01016转染后Ishikawa及RL-95-2细胞中LINC01016表达水平的检测 | 第31-32页 |
| 3.2.2 LINC01016过表达及敲低对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响 | 第32-33页 |
| 3.2.3 LINC01016过表达及敲低对子宫内膜癌细胞周期和凋亡的影响 | 第33页 |
| 3.2.4 LINC01016过表达及敲低对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭能力的影响 | 第33-35页 |
| 4 讨论 | 第35-36页 |
| 第二部分：LINC01016调控miR-302a-3p/miR3130-3p影响子宫内膜癌细胞恶性生物学行为 | 第36-51页 |
| 1 前言 | 第36-38页 |
| 2 材料和方法 | 第38-42页 |
| 2.1 主要仪器与试剂 | 第38-39页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第38页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第38-39页 |
| 2.1.3 子宫内膜癌与正常子宫内膜组织标本 | 第39页 |
| 2.2 方法 | 第39-42页 |
| 2.2.1 细胞培养与转染 | 第39页 |
| 2.2.2 Real-time PCR | 第39-40页 |
| 2.2.3 细胞增殖能力测定 | 第40页 |
| 2.2.4 细胞周期与凋亡测定 | 第40页 |
| 2.2.5 细胞迁移及侵袭能力测定 | 第40页 |
| 2.2.6 双荧光素酶报告基因实验 | 第40-41页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第41-42页 |
| 3 结果 | 第42-50页 |
| 3.1 LINC01016与miR-302a-3p,miR-3130-3p在子宫内膜癌中的相关性研究 | 第42-44页 |
| 3.1.1 通过LINC01016初筛其互作miRNA | 第42页 |
| 3.1.2 Real-timePCR检测miRNA在子宫内膜癌组织中的表达情况 | 第42-43页 |
| 3.1.3 miR-302a-3p,miR-3130-3p的表达与临床病理参数的关系 | 第43-44页 |
| 3.2 miR-302a-3p,miR-3130-3p对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 | 第44-47页 |
| 3.2.1 miR-302a-3p,miR-3130-3p转染的验证 | 第44-45页 |
| 3.2.2 miR-302a-3p,miR-3130-3p对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 | 第45-47页 |
| 3.3 miR-302a-3p,miR-3130-3p与LINC01016的结合作用的分析 | 第47-50页 |
| 3.3.1 Real-timePCR分别检测对细胞中LINC01016和miR-302a-3p/miR-3130-3p表达水平 | 第47页 |
| 3.3.2 双荧光素酶报告基因系统验证LINC01016与miR-302a-3p/miR-3130-3p的互作关系及互作位点 | 第47-48页 |
| 3.3.3 LINC01016与miR-302a-3p/miR-3130-3p的共转染对细胞生物学行为的影响 | 第48-50页 |
| 4 讨论 | 第50-51页 |
| 第三部分：LINC01016调控miR-302a-3p/miR-3130-3p影响子宫内膜癌作用的机制研究 | 第51-75页 |
| 1 前言 | 第51-53页 |
| 2 材料和方法 | 第53-63页 |
| 2.1 仪器与试剂 | 第53-54页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第53页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第53-54页 |
| 2.2 方法 | 第54-63页 |
| 2.2.1 细胞培养与转染 | 第54页 |
| 2.2.2 Real-time PCR | 第54-55页 |
| 2.2.3 细胞增殖能力测定 | 第55页 |
| 2.2.4 细胞周期与凋亡测定 | 第55页 |
| 2.2.5 细胞迁移及侵袭能力测定 | 第55页 |
| 2.2.6 Western blot | 第55-57页 |
| 2.2.7 原位杂交 | 第57-58页 |
| 2.2.8 免疫组织化学 | 第58-59页 |
| 2.2.9 CHIP | 第59-62页 |
| 2.2.10 裸鼠移植瘤模型的构建 | 第62-63页 |
| 3 结果 | 第63-73页 |
| 3.1 NFYA及SATB1在子宫内膜癌组织中的表达水平 | 第63页 |
| 3.2 NFYA与miR-302a-3p/miR-3130-3p的结合作用及结合位点 | 第63-67页 |
| 3.2.1 双荧光素酶报告基因系统检测NFYA与miR-302a-3p、miR-3130-3p的结合位点 | 第63-64页 |
| 3.2.2 转染LINC01016后细胞中NFYA与SATB1的表达变化 | 第64-65页 |
| 3.2.3 转染miR-302a-3p、miR-3130-3p后细胞中NFYA与SATB1的表达变化 | 第65页 |
| 3.2.4 子宫内膜癌细胞中，LINC01016与miR-302a-3p/miR-3130-3p的共转对NFYA及SATB1的表达的影响 | 第65-67页 |
| 3.3 NFYA对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响 | 第67-69页 |
| 3.4 转录因子NFYA对SATB1启动子区的作用研究 | 第69-70页 |
| 3.4.1 转录因子NFYA对SATB1启动子区的结合作用和结合位点的研究 | 第69页 |
| 3.4.2 NFYA的表达干预对SATB1在转录与翻译水平的影响 | 第69-70页 |
| 3.5 裸鼠移植瘤模型中,LINC01016与miR-302a-3p/miR-3130-3p的表达干预对瘤体大小及NFYA,SATB1表达的影响 | 第70-73页 |
| 3.5.1 不同LINC01016与miR-302a-3p/miR-3130-3p转染组对裸鼠体内成瘤大小的影响 | 第70-71页 |
| 3.5.2 裸鼠移植瘤中NFYA与SATB1的表达水平检测 | 第71-73页 |
| 4 讨论 | 第73-75页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-83页 |
| 综述 | 第83-91页 |
| 参考文献 | 第88-91页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92-93页 |
| 个人简介 | 第93页 |
