| 摘要 | 第5-8页 |
| abstract | 第8-10页 |
| 第1章 绪论 | 第13-31页 |
| 1.1 精子发生简介 | 第13-16页 |
| 1.2 减数分裂与配子发生 | 第16-19页 |
| 1.3 减数分裂性染色体沉默 | 第19-25页 |
| 1.3.1 性泡(Sex body or XY body) | 第19-20页 |
| 1.3.2 精子发生中性染色体的活性变化 | 第20-21页 |
| 1.3.3 MSCI表观遗传学 | 第21-23页 |
| 1.3.4 MSCI异常导致雄性不育 | 第23-25页 |
| 1.4 减数分裂和杂交不育(Hybrid Sterility) | 第25-28页 |
| 1.4.1 杂交不育与物种形成 | 第25页 |
| 1.4.2 减数分裂与杂交不育 | 第25-26页 |
| 1.4.3 PRDM9与杂交不育 | 第26-28页 |
| 1.5 生殖、脂肪代谢和寿命是相互联系的 | 第28-31页 |
| 1.5.1 生殖系统对脂肪代谢的影响 | 第28-29页 |
| 1.5.2 生殖系统对寿命的影响 | 第29页 |
| 1.5.3 联系生殖、脂肪代谢和寿命的分子基础 | 第29-31页 |
| 第2章 实验结果与讨论 | 第31-75页 |
| 2.1 p-CDK2~(39)调控雄性减数分裂性染色体转录沉默 | 第31-45页 |
| 2.1.1 引言 | 第31-33页 |
| 2.1.2 研究结果 | 第33-43页 |
| 2.1.2.1 CDK2/p-CDK2在精子发生过程中的亚细胞定位和表达情况 | 第33-36页 |
| 2.1.2.2 CDK239与γ-H2AX共定位于sex body并且直接相互作用 | 第36-39页 |
| 2.1.2.3 p-CDK2在sex body的消失导致减数分裂性染色体沉默失败 | 第39-43页 |
| 2.1.3 结果分析与讨论 | 第43-45页 |
| 2.2 杂交不育雄性小鼠粗线期精母细胞蛋白组学分析 | 第45-58页 |
| 2.2.1 引言 | 第45-47页 |
| 2.2.2 研究结果 | 第47-56页 |
| 2.2.2.1 PB6F1杂交不育雄性小鼠精子发生停滞在粗线期中期 | 第47-48页 |
| 2.2.2.2 杂交不育小鼠PB6F1染色体不联会以及sex body错乱现象突出 | 第48-50页 |
| 2.2.2.3 杂交不育小鼠蛋白组学鉴定 | 第50-52页 |
| 2.2.2.4 差异表达蛋白的功能分析 | 第52-54页 |
| 2.2.2.5 减数分裂和精子发生相关蛋白 | 第54-56页 |
| 2.2.3 结果分析与讨论 | 第56-58页 |
| 2.3 C30F12.4调控线虫卵子发生、脂肪代谢和寿命 | 第58-75页 |
| 2.3.1 引言 | 第58-60页 |
| 2.3.2 研究结果 | 第60-68页 |
| 2.3.2.1 C30f12.4突变体构建 | 第60-61页 |
| 2.3.2.2 C30f12.4缺陷引起线虫雌性不育 | 第61-64页 |
| 2.3.2.3 C30f12.4的丢失改变脂肪代谢 | 第64-67页 |
| 2.3.2.4 C30F12.4特异性的表达定位在生殖细胞和早期胚胎 | 第67-68页 |
| 2.3.3 结果分析与讨论 | 第68-75页 |
| 第3章 实验材料和方法 | 第75-102页 |
| 3.1 实验材料 | 第75-81页 |
| 3.2 实验方法 | 第81-102页 |
| 参考文献 | 第102-113页 |
| 所获奖励和参加学术会议和报告 | 第113-114页 |
| 致谢 | 第114-115页 |
| 在读期间发表和待发表的学术论文 | 第115页 |
