| 英文缩略词表 | 第9-11页 |
| 摘要 | 第11-13页 |
| ABSTRACT | 第13-14页 |
| 第一部分 研究背景综述 | 第15-21页 |
| 1. 玉屏风散 | 第15-17页 |
| 1.1 玉屏风散的简单介绍 | 第15页 |
| 1.2 玉屏风散的药理学研究进展 | 第15-17页 |
| 2. 接触性皮炎 | 第17-19页 |
| 3. 网络药理学 | 第19-21页 |
| 3.1 网络药理学在中药研究中的应用 | 第19-21页 |
| 3.1.1 中药靶点预测 | 第19-20页 |
| 3.1.2 中药网络药理学分析 | 第20-21页 |
| 第二部分 接触性皮炎相关的玉屏风散有效成分及其组合物的网络药理学研究 | 第21-60页 |
| 1. 方法 | 第21-27页 |
| 1.1 疾病相关蛋白数据库的构建 | 第21页 |
| 1.2 DTH疾病相关蛋白-蛋白相互作用网络构建 | 第21-22页 |
| 1.3 玉屏风散有效成分数据库的构建 | 第22-25页 |
| 1.4 反向分子对接 | 第25-26页 |
| 1.5 网络合并 | 第26-27页 |
| 2. 实验结果 | 第27-28页 |
| 2.1 玉屏风散有效小分子靶点预测结果 | 第27页 |
| 2.2 CD疾病相关的蛋白质相互作用网络模型 | 第27-28页 |
| 3. 玉屏风散有效小分子及其组合物治疗CD靶点预测结果 | 第28-37页 |
| 3.1 Astragaloside Ⅳ治疗CD靶点预测结果 | 第28-29页 |
| 3.2 AstragalosideⅢ治疗CD靶点预测结果 | 第29页 |
| 3.3 Calycosin-7-O-beta-D-glucoside治疗CD靶点预测结果 | 第29-30页 |
| 3.4 Calycosin治疗CD靶点预测结果 | 第30页 |
| 3.5 Formononetin治疗CD靶点预测结果 | 第30-31页 |
| 3.6 Kaempferol治疗CD靶点预测结果 | 第31页 |
| 3.7 Ononin治疗CD靶点预测结果 | 第31-32页 |
| 3.8 Quercetin治疗CD靶点预测结果 | 第32页 |
| 3.9 Atractylenolide Ⅰ治疗CD靶点预测结果 | 第32-33页 |
| 3.10 AtractylenolideⅡ治疗CD靶点预测结果 | 第33页 |
| 3.11 AtractylenolideⅢ治疗CD靶点预测结果 | 第33-34页 |
| 3.12 Atractylone治疗CD靶点预测结果 | 第34页 |
| 3.13 Scopoletin治疗CD靶点预测结果 | 第34页 |
| 3.14 4-O-beta-d-gulcosyl-5-O-methylvisamminol治疗CD靶点预测结果 | 第34-35页 |
| 3.15 Beta-Sitosterol治疗CD靶点预测结果 | 第35页 |
| 3.16 Lignoceric acid治疗CD靶点预测结果 | 第35页 |
| 3.17 Prim-O-glucosylcimifugin治疗CD靶点预测结果 | 第35-36页 |
| 3.18 Psoralen治疗CD靶点预测结果 | 第36页 |
| 3.19 Isopsoralen治疗CD靶点预测结果 | 第36-37页 |
| 4. 单味药有效小分子组合物治疗CD靶点预测结果 | 第37-42页 |
| 4.1 黄芪有效小分子组合物治疗CD靶点预测 | 第37-39页 |
| 4.2 白术有效小分子组合物治疗CD靶点预测 | 第39-40页 |
| 4.3 防风有效小分子组合物治疗CD靶点预测 | 第40-42页 |
| 5. 玉屏风散有效成分组合物治疗CD靶点预测结果 | 第42-44页 |
| 6. 玉屏风散治疗CD潜在靶点分析 | 第44-55页 |
| 6.1 预测出玉屏风散治疗CD相关靶点的功能 | 第44-51页 |
| 6.2 Hsp90相互作用蛋白网络 | 第51-52页 |
| 6.3 通过网络分析预测的玉屏风散治疗DTH相关的分子机制 | 第52-55页 |
| 7. CD相关的信号通路 | 第55-57页 |
| 7.1 NF-κB信号通路 | 第55-56页 |
| 7.2 MAPK信号通路 | 第56-57页 |
| 7.3 PI3K-Akt信号通路 | 第57页 |
| 8. 脂多糖(LPS)相关信号通路 | 第57-58页 |
| 9. 小结 | 第58-60页 |
| 第三部分 玉屏风散有效成分对小鼠接触性皮炎改善作用机制研究 | 第60-84页 |
| 1. 引言 | 第60-61页 |
| 2. 实验材料 | 第61-65页 |
| 2.1 实验动物以及饲料 | 第61页 |
| 2.2 主要试剂 | 第61页 |
| 2.3 主要仪器 | 第61-62页 |
| 2.4 试剂配制 | 第62-63页 |
| 2.4.1 造模试剂 | 第62页 |
| 2.4.2 激发试剂 | 第62页 |
| 2.4.3 其他常用试剂配制 | 第62-63页 |
| 2.5 实验用药物剂量的选择以及配置 | 第63-65页 |
| 3. 实验方法 | 第65-74页 |
| 3.1 接触性皮炎动物模型的建立 | 第65-66页 |
| 3.2 实验组设计 | 第66-67页 |
| 3.2.1 模型组阴性对照(Model)和空白对照(Control) | 第66页 |
| 3.2.2 地塞米松阳性药(Dexamethasone)对照组 | 第66页 |
| 3.2.3 玉屏风散有效成分组 | 第66-67页 |
| 3.2.4 玉屏风散有效成分组合物组(组合物Ⅰ) | 第67页 |
| 3.2.5 玉屏风散有效成分组合物组(组合物Ⅱ) | 第67页 |
| 3.2.6 玉屏风散有效成分组合物组(组合物Ⅲ) | 第67页 |
| 3.2.7 Hsp90蛋白抑制剂(17-DMAG)组 | 第67页 |
| 3.3 指标检测 | 第67-74页 |
| 3.3.1 小鼠实验前后体重变化 | 第67-68页 |
| 3.3.2 耳肿胀度测量 | 第68页 |
| 3.3.3 小鼠血清IFN-γ含量检测 | 第68-69页 |
| 3.3.4 脾脏指数 | 第69页 |
| 3.3.5 小鼠耳组织切片 | 第69页 |
| 3.3.6 小鼠脾脏组织Total-RNA的提取以qPCR实验 | 第69-70页 |
| 3.3.7 小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞流式分析 | 第70-72页 |
| 3.3.8 小鼠脾脏组织Western blot分析 | 第72-74页 |
| 4. 实验结果 | 第74-84页 |
| 4.1 YPFS组合物、YPFS单个小分子化合物以及17-DMAG对CD模型小鼠体重影响 | 第74页 |
| 4.2 YPFS组合物、YPFS单个小分子化合物以及17-DMAG对CD模型小鼠耳肿胀的影响 | 第74-75页 |
| 4.3 YPFS组合物、YPFS单个小分子化合物以及17-DMAG对CD模型小鼠脾脏指数的影响 | 第75-76页 |
| 4.4 YPFS组合物、YPFS单个小分子化合物以及17-DMAG显著降低模型小鼠血清IFN-γ的含量 | 第76页 |
| 4.5 小鼠CD4+淋巴细胞流式分析结果 | 第76-79页 |
| 4.6 Real-time qPCR检测脾脏组织中相关细胞因子表达结果 | 第79-80页 |
| 4.7 玉屏风散有效成分可改善接触性皮炎的病理变化 | 第80-82页 |
| 4.8 玉屏风散有效成分对接触性皮炎模型小鼠脾脏Hsp90、Akt蛋白量的影响。 | 第82-83页 |
| 4.9 玉屏风散有效成分对接触性皮炎模型小鼠脾脏NF-κB活化的影响 | 第83-84页 |
| 第四部分 Raw264.7细胞上验证玉屏风散的抗炎作用 | 第84-92页 |
| 1. 引言 | 第84页 |
| 2. 材料和仪器 | 第84-85页 |
| 2.1 实验材料 | 第84页 |
| 2.2 实验仪器 | 第84-85页 |
| 2.3 实验溶液配制 | 第85页 |
| 3. 实验方法 | 第85-87页 |
| 3.1 细胞培养 | 第85页 |
| 3.2 MTT细胞活力检测 | 第85页 |
| 3.3 细胞培养液中TNF-α和NO含量检测 | 第85页 |
| 3.4 免疫印记 | 第85-87页 |
| 4. 实验结果 | 第87-92页 |
| 4.1 玉屏风散有效成分以及低浓度的17-DMAG对Raw264.7细胞活力没有明显影响 | 第87-88页 |
| 4.2 玉屏风散有效成分和17-DMAG可以抑制LPS引起的raw264.7 TNF-α和NO的释放 | 第88-89页 |
| 4.3 玉屏风散有效成分和17-DMAG可以抑制LPS引起的Hsp90、AKT蛋白量上升 | 第89-90页 |
| 4.4 玉屏风散有效成分和17-DMAG可以抑制LPS引起的NF-κB信号通路活化。 | 第90-92页 |
| 第五部分 总结与讨论 | 第92-95页 |
| 参考文献 | 第95-107页 |
| 附录一: 中药小分子反向对接结果 | 第107-133页 |
| 读研期间发表论文 | 第133-134页 |
| 致谢 | 第134-135页 |
