| 摘要 | 第3-6页 |
| abstract | 第6-9页 |
| 缩略词表 | 第14-16页 |
| 第1章 引言 | 第16-26页 |
| 1.1 重金属的神经毒性作用研究进展 | 第16-21页 |
| 1.1.1 铅的神经毒性作用 | 第16-17页 |
| 1.1.2 镉的神经毒性作用 | 第17-18页 |
| 1.1.3 砷的神经毒性作用 | 第18-20页 |
| 1.1.4 汞的神经毒性作用 | 第20-21页 |
| 1.2 植物多酚类化合物的神经保护作用研究进展 | 第21-23页 |
| 1.2.1 白藜芦醇的神经保护作用 | 第21-22页 |
| 1.2.2 表没食子儿茶素没食子酸酯的神经保护作用 | 第22-23页 |
| 1.3 本课题的研究目的、意义和主要内容 | 第23-26页 |
| 1.3.1 课题来源 | 第23页 |
| 1.3.2 本课题立题背景及意义 | 第23-25页 |
| 1.3.3 主要研究内容 | 第25-26页 |
| 第2章 四金属联合暴露剂量和模式的选择 | 第26-46页 |
| 2.1 概述 | 第26页 |
| 2.2 材料和方法 | 第26-33页 |
| 2.2.1 材料 | 第26-30页 |
| 2.2.2 方法 | 第30-33页 |
| 2.3 结果 | 第33-43页 |
| 2.3.1 铅、镉、砷和汞对不同类型神经细胞活力的单独作用 | 第33-38页 |
| 2.3.2 铅、镉、砷和汞联合暴露交互作用规律探索 | 第38-42页 |
| 2.3.3 四金属联合暴露对细胞分子水平凋亡、ROS和 [Ca~(2+)]i的影响 | 第42-43页 |
| 2.4 讨论 | 第43-45页 |
| 2.5 小结 | 第45-46页 |
| 第3章 四金属联合暴露对整体动物各系统损伤 | 第46-73页 |
| 3.1 概述 | 第46页 |
| 3.2 材料和方法 | 第46-54页 |
| 3.2.1 材料 | 第46-48页 |
| 3.2.2 方法 | 第48-54页 |
| 3.3 结果 | 第54-70页 |
| 3.3.1 四金属联合暴露对仔鼠基本情况影响 | 第54-56页 |
| 3.3.2 四金属联合暴露对仔鼠血元素影响 | 第56页 |
| 3.3.3 四金属联合暴露对仔鼠各系统脏器系数影响 | 第56-58页 |
| 3.3.4 四金属联合暴露对仔鼠各脏器病理影响 | 第58-65页 |
| 3.3.5 四金属联合暴露对仔鼠各脏器生化及分子水平影响 | 第65-70页 |
| 3.4 讨论 | 第70-72页 |
| 3.5 小结 | 第72-73页 |
| 第4章 四金属联合暴露对神经系统功能及突触重构损害 | 第73-88页 |
| 4.1 概述 | 第73页 |
| 4.2 材料和方法 | 第73-80页 |
| 4.2.1 材料 | 第73-76页 |
| 4.2.2 方法 | 第76-80页 |
| 4.3 结果 | 第80-86页 |
| 4.3.1 四金属联合暴露对仔鼠行为功能损伤 | 第80-82页 |
| 4.3.2 四金属联合暴露对原代海马神经元树突结构影响 | 第82-85页 |
| 4.3.3 四金属联合暴露对NGF诱导PC12细胞突起结构影响 | 第85-86页 |
| 4.4 讨论 | 第86-87页 |
| 4.5 小结 | 第87-88页 |
| 第5章 四金属联合暴露对突触重构相关通路SNK-SPAR影响 | 第88-107页 |
| 5.1 概述 | 第88页 |
| 5.2 材料和方法 | 第88-91页 |
| 5.2.1 材料 | 第88-89页 |
| 5.2.2 方法 | 第89-91页 |
| 5.3 结果 | 第91-104页 |
| 5.3.1 四金属联合暴露下调海马神经元和NGF诱导PC12细胞SPAR表达 | 第91-93页 |
| 5.3.2 SPAR过表达减缓四金属导致的NGF诱导PC12细胞神经突起生长的变化 | 第93-95页 |
| 5.3.3 四金属暴露上调海马神经元和NGF诱导PC12细胞Snk的表达 | 第95-97页 |
| 5.3.4 Snk激动剂加重四金属导致的NGF诱导PC12细胞神经突起和Snk-SPAR通路的变化 | 第97-100页 |
| 5.3.5 Snk低表达减缓四金属导致的NGF诱导PC12细胞神经突起和Snk-SPAR通路的变化 | 第100-104页 |
| 5.4 讨论 | 第104-106页 |
| 5.5 小结 | 第106-107页 |
| 第6章 植物多酚类化合物对四金属联合暴露后突触重构损害的干预作用 | 第107-120页 |
| 6.1 概述 | 第107-108页 |
| 6.2 材料和方法 | 第108-109页 |
| 6.2.1 材料 | 第108页 |
| 6.2.2 方法 | 第108-109页 |
| 6.3 结果 | 第109-118页 |
| 6.3.1 白藜芦醇和EGCG干预作用剂量的选择 | 第109页 |
| 6.3.2 白藜芦醇和EGCG对四金属联合暴露后细胞活力、凋亡、ROS和[Ca~(2+)]i的干预作用 | 第109-112页 |
| 6.3.3 白藜芦醇和EGCG对四金属联合暴露后神经突起结构损伤的干预作用 | 第112-113页 |
| 6.3.4 白藜芦醇和EGCG对四金属联合暴露后Snk-SPAR通路改变的干预作用 | 第113-118页 |
| 6.4 讨论 | 第118-119页 |
| 6.5 小结 | 第119-120页 |
| 第7章 结论 | 第120-122页 |
| 7.1 概述 | 第120-121页 |
| 7.2 主要结论 | 第121页 |
| 7.3 本课题创新之处 | 第121页 |
| 7.4 进一步的工作方向 | 第121-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
| 参考文献 | 第123-135页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第135-136页 |
