| 缩略语表 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第9-13页 |
| Abstract | 第13-16页 |
| 前言 | 第17-19页 |
| 文献回顾 | 第19-43页 |
| 1 汉滩病毒及肾综合征出血热概述 | 第19-35页 |
| 1.1 汉坦病毒的发现历史及分类 | 第19-20页 |
| 1.2 汉坦病毒的结构 | 第20-21页 |
| 1.3 汉坦病毒的流行病学特征 | 第21-23页 |
| 1.4 汉坦病毒感染后的临床表现 | 第23-24页 |
| 1.5 汉坦病毒感染性疾病的诊断 | 第24-25页 |
| 1.6 汉坦病毒感染性疾病的治疗 | 第25-26页 |
| 1.7 汉坦病毒的发病机制 | 第26-30页 |
| 1.8 汉坦病毒感染引起的免疫应答 | 第30-35页 |
| 2 CXCL10的研究进展 | 第35-39页 |
| 2.1 CXCL10及其受体 | 第35页 |
| 2.2 CXCL10的功能 | 第35-36页 |
| 2.3 CXCL10的信号传导途径 | 第36-37页 |
| 2.4 CXCL10在感染性疾病中的研究进展 | 第37-38页 |
| 2.5 CXCL10在治疗中的应用 | 第38-39页 |
| 3 IL-33的研究进展 | 第39-43页 |
| 3.1 IL-33及其受体ST2的结构和功能 | 第39-41页 |
| 3.2 IL-33/ST2与疾病 | 第41-43页 |
| 第一部分 汉滩病毒通过TLR3、RIG-I和MDA-5 途径诱导表达升高的CXCL10与HFRS病情相关 | 第43-92页 |
| 实验一 HFRS患者血清CXCL10的水平与病情的关系 | 第43-50页 |
| 1 材料 | 第43-44页 |
| 2 方法 | 第44-45页 |
| 3 结果 | 第45-49页 |
| 4 讨论 | 第49-50页 |
| 实验二 CXCR3在HFRS患者淋巴细胞表面的表达 | 第50-56页 |
| 1 材料 | 第50-51页 |
| 2 方法 | 第51-52页 |
| 3 结果 | 第52-54页 |
| 4 讨论 | 第54-56页 |
| 实验三 体外细胞模型探索HTNV感染后CXCL10的产生来源 | 第56-66页 |
| 1 材料 | 第56-58页 |
| 2 方法 | 第58-62页 |
| 3 结果 | 第62-65页 |
| 4 讨论 | 第65-66页 |
| 实验四 HTNV感染HUVEC产生CXCL10的机制研究 | 第66-92页 |
| 1 材料 | 第66-69页 |
| 2 方法 | 第69-80页 |
| 3 结果 | 第80-91页 |
| 4 讨论 | 第91-92页 |
| 第二部分 IL-33/ST2调节汉滩病毒感染引起内皮细胞的炎症反应 | 第92-123页 |
| 实验一 肾综合征出血热患者血浆IL-33和sST2的水平与病情的关系 | 第92-100页 |
| 1 材料 | 第93页 |
| 2 方法 | 第93-94页 |
| 3 结果 | 第94-98页 |
| 4 讨论 | 第98-100页 |
| 实验二 IL-33促进HTNV感染的HUVEC产生促炎细胞因子 | 第100-106页 |
| 1 材料 | 第100-101页 |
| 2 方法 | 第101-102页 |
| 3 结果 | 第102-105页 |
| 4.讨论 | 第105-106页 |
| 实验三 IL-33通过内皮细胞ST2受体介导炎症反应 | 第106-114页 |
| 1 材料 | 第106-107页 |
| 2 方法 | 第107-109页 |
| 3 结果 | 第109-112页 |
| 4 讨论 | 第112-114页 |
| 实验四 IL-33通过NF-κB途径调节HTNV感染的内皮细胞产生细胞因子 | 第114-123页 |
| 1 材料 | 第114-116页 |
| 2 方法 | 第116-117页 |
| 3 结果 | 第117-121页 |
| 4 讨论 | 第121-123页 |
| 小结 | 第123-124页 |
| 参考文献 | 第124-134页 |
| 个人简历和研究成果 | 第134-137页 |
| 致谢 | 第137-138页 |
