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结核分枝杆菌Mce2E抑制宿主固有免疫并促进肿瘤细胞增殖

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
第一章 引言第11-25页
    第一节 结核分枝杆菌第11-18页
        1.1.1 结核分枝杆菌的感染现状第11页
        1.1.2 结核分枝杆菌调控宿主免疫的分子策略第11-16页
        1.1.3 肺癌的流行病学及现状第16页
        1.1.4 炎癌转化第16-18页
    第二节 NF-κB和MAPK信号通路第18-21页
        1.2.1 NF-κB信号通路第18-20页
        1.2.2 MAPKs信号通路第20-21页
    第三节 泛素系统第21-23页
        1.3.1 泛素蛋白酶体系统(UPS)第22-23页
        1.3.2 泛素化修饰第23页
    第四节 结核分枝杆菌Mce蛋白第23-25页
第二章 实验材料与方法第25-49页
    第一节 实验材料第25-29页
        2.1.1 实验菌种第25页
        2.1.2 实验细胞系第25页
        2.1.3 实验抗体第25-26页
        2.1.4 实验试剂(盒)第26-28页
        2.1.5 实验仪器第28-29页
        2.1.6 实验常用溶液及配方第29页
    第二节 实验方法第29-49页
        2.2.1 重组质粒构建第29-35页
        2.2.2 细胞复苏、培养、冻存第35-36页
        2.2.3 双荧光素酶报告基因实验第36-38页
        2.2.4 融合蛋白表达与纯化第38-39页
        2.2.5 蛋白质相互作用实验第39-41页
        2.2.6 分枝杆菌感染巨噬细胞实验第41-43页
        2.2.7 Western Blot第43-45页
        2.2.8 细胞增殖、迁移、侵袭实验第45-46页
        2.2.9 敲除细胞系构建第46-47页
        2.2.10 裸鼠实验第47-49页
第三章 Mce2E促进结核分枝杆菌在巨噬细胞内的存活第49-60页
    第一节 Mce2E抑制ERK1/2信号通路,部分抑制JNK信号通路的活化第49-55页
        3.1.1 引言第49页
        3.1.2 Mce2E对NF-κB和MAPK信号通路的影响第49-51页
        3.1.3 Mce2E与MAPKs信号通路关键蛋白相互作用第51-53页
        3.1.4 Mce2E通过D模序与MAPK信号通路关键蛋白相互作用第53-55页
        3.1.5 结果分析与讨论第55页
    第二节 Mce2E抑制炎症因子的表达并且促进分枝杆菌在巨噬细胞内的存活第55-60页
        3.2.1 引言第55-57页
        3.2.2 在分枝杆菌感染巨噬细胞模型中,Mce2E能够抑制促炎细胞因子的表达并促进结核分枝杆菌在巨噬细胞内的存活第57-59页
        3.2.3 结果分析与讨论第59-60页
第四章 Mce2E促进A549细胞增殖、迁移和侵袭的机制第60-71页
    第一节 Mce2E能促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭第60-65页
        4.1.1 引言第60页
        4.1.2 Mce2E促进A549细胞的增殖第60-62页
        4.1.3 裸鼠模型中,Mce2E能促进小鼠成瘤第62-63页
        4.1.4 Mce2E促进A549细胞迁移和侵袭第63-65页
        4.1.5 结果分析与讨论第65页
    第二节 Mce2E蛋白与eEF1A1蛋白作用促进A549细胞的增殖第65-67页
        4.2.1 引言第65-66页
        4.2.2 Mce2E与eEF1A1的相互作用第66页
        4.2.3 eEF1A1敲除后,Mce2E促进A549细胞增殖作用衰减第66-67页
        4.2.4 实验结果分析与讨论第67页
    第二节 Mce2E蛋白与eEF1A1蛋白相互作用的具体机制第67-71页
        4.3.1 引言第68-69页
        4.3.2 Mce2E竞争性地结合eEF1A1,阻止eEF1A1的降解第69-70页
        4.3.3 结果分析与讨论第70-71页
第五章 全文总结与讨论第71-72页
参考文献第72-81页
缩略表第81-83页
致谢第83-84页
个人简历及研究成果第84页

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