摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
第一章 引言 | 第11-25页 |
第一节 结核分枝杆菌 | 第11-18页 |
1.1.1 结核分枝杆菌的感染现状 | 第11页 |
1.1.2 结核分枝杆菌调控宿主免疫的分子策略 | 第11-16页 |
1.1.3 肺癌的流行病学及现状 | 第16页 |
1.1.4 炎癌转化 | 第16-18页 |
第二节 NF-κB和MAPK信号通路 | 第18-21页 |
1.2.1 NF-κB信号通路 | 第18-20页 |
1.2.2 MAPKs信号通路 | 第20-21页 |
第三节 泛素系统 | 第21-23页 |
1.3.1 泛素蛋白酶体系统(UPS) | 第22-23页 |
1.3.2 泛素化修饰 | 第23页 |
第四节 结核分枝杆菌Mce蛋白 | 第23-25页 |
第二章 实验材料与方法 | 第25-49页 |
第一节 实验材料 | 第25-29页 |
2.1.1 实验菌种 | 第25页 |
2.1.2 实验细胞系 | 第25页 |
2.1.3 实验抗体 | 第25-26页 |
2.1.4 实验试剂(盒) | 第26-28页 |
2.1.5 实验仪器 | 第28-29页 |
2.1.6 实验常用溶液及配方 | 第29页 |
第二节 实验方法 | 第29-49页 |
2.2.1 重组质粒构建 | 第29-35页 |
2.2.2 细胞复苏、培养、冻存 | 第35-36页 |
2.2.3 双荧光素酶报告基因实验 | 第36-38页 |
2.2.4 融合蛋白表达与纯化 | 第38-39页 |
2.2.5 蛋白质相互作用实验 | 第39-41页 |
2.2.6 分枝杆菌感染巨噬细胞实验 | 第41-43页 |
2.2.7 Western Blot | 第43-45页 |
2.2.8 细胞增殖、迁移、侵袭实验 | 第45-46页 |
2.2.9 敲除细胞系构建 | 第46-47页 |
2.2.10 裸鼠实验 | 第47-49页 |
第三章 Mce2E促进结核分枝杆菌在巨噬细胞内的存活 | 第49-60页 |
第一节 Mce2E抑制ERK1/2信号通路,部分抑制JNK信号通路的活化 | 第49-55页 |
3.1.1 引言 | 第49页 |
3.1.2 Mce2E对NF-κB和MAPK信号通路的影响 | 第49-51页 |
3.1.3 Mce2E与MAPKs信号通路关键蛋白相互作用 | 第51-53页 |
3.1.4 Mce2E通过D模序与MAPK信号通路关键蛋白相互作用 | 第53-55页 |
3.1.5 结果分析与讨论 | 第55页 |
第二节 Mce2E抑制炎症因子的表达并且促进分枝杆菌在巨噬细胞内的存活 | 第55-60页 |
3.2.1 引言 | 第55-57页 |
3.2.2 在分枝杆菌感染巨噬细胞模型中,Mce2E能够抑制促炎细胞因子的表达并促进结核分枝杆菌在巨噬细胞内的存活 | 第57-59页 |
3.2.3 结果分析与讨论 | 第59-60页 |
第四章 Mce2E促进A549细胞增殖、迁移和侵袭的机制 | 第60-71页 |
第一节 Mce2E能促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭 | 第60-65页 |
4.1.1 引言 | 第60页 |
4.1.2 Mce2E促进A549细胞的增殖 | 第60-62页 |
4.1.3 裸鼠模型中,Mce2E能促进小鼠成瘤 | 第62-63页 |
4.1.4 Mce2E促进A549细胞迁移和侵袭 | 第63-65页 |
4.1.5 结果分析与讨论 | 第65页 |
第二节 Mce2E蛋白与eEF1A1蛋白作用促进A549细胞的增殖 | 第65-67页 |
4.2.1 引言 | 第65-66页 |
4.2.2 Mce2E与eEF1A1的相互作用 | 第66页 |
4.2.3 eEF1A1敲除后,Mce2E促进A549细胞增殖作用衰减 | 第66-67页 |
4.2.4 实验结果分析与讨论 | 第67页 |
第二节 Mce2E蛋白与eEF1A1蛋白相互作用的具体机制 | 第67-71页 |
4.3.1 引言 | 第68-69页 |
4.3.2 Mce2E竞争性地结合eEF1A1,阻止eEF1A1的降解 | 第69-70页 |
4.3.3 结果分析与讨论 | 第70-71页 |
第五章 全文总结与讨论 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-81页 |
缩略表 | 第81-83页 |
致谢 | 第83-84页 |
个人简历及研究成果 | 第84页 |