| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第14-18页 |
| 前言 | 第18-21页 |
| 研究现状、成果 | 第18-19页 |
| 研究目的、方法 | 第19-21页 |
| 一、短期阿托伐他汀与普罗布考联合用药对对比剂诱导的急性肾损伤的预防作用 | 第21-54页 |
| 1.1 对象和方法 | 第23-27页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第23页 |
| 1.1.2 试验分组 | 第23-24页 |
| 1.1.3 临床和生化数据的搜集 | 第24页 |
| 1.1.4 冠脉介入术程 | 第24页 |
| 1.1.5 CI-AKI的危险评分 | 第24-25页 |
| 1.1.6 临床定义 | 第25-26页 |
| 1.1.7 统计学方法 | 第26页 |
| 1.1.8 研究终点 | 第26-27页 |
| 1.2 结果 | 第27-42页 |
| 1.2.1 患者基线临床资料、生化指标和围手术期情况 | 第27-30页 |
| 1.2.2 一级研究终点：CI-AKI发病率 | 第30-35页 |
| 1.2.3 二级研究终点：UA, BUN, Scr和eGFR的变化 | 第35-42页 |
| 1.3 讨论 | 第42-53页 |
| 1.3.1 一级研究终点：CI-AKI发病率 | 第42-47页 |
| 1.3.2 二级研究终点：UA, BUN, Scr和eGFR的变化 | 第47页 |
| 1.3.3阿托伐他汀和普罗布考联合应用在预防CI-AKI中的作用 | 第47-53页 |
| 1.4 小结 | 第53-54页 |
| 二、阿托伐他汀预防CI-AKI的机制-内质网应激通路 | 第54-110页 |
| 2.1 材料和方法 | 第55-74页 |
| 2.1.1 材料 | 第55-62页 |
| 2.1.2 方法 | 第62-74页 |
| 2.2 结果 | 第74-92页 |
| 2.2.1 动物的一般状况 | 第74页 |
| 2.2.2 各组大鼠注射对比剂前后肾功能的比较 | 第74-79页 |
| 2.2.3 各组大鼠肾脏病理形态学比较及TUNEL染色评价 | 第79-84页 |
| 2.2.4 免疫组化比较GADD153、caspase-12表达量 | 第84-88页 |
| 2.2.5 各组大鼠GRP 78在核酸水平和蛋白水平的表达 | 第88-92页 |
| 2.3 讨论 | 第92-109页 |
| 2.3.1 动物模型的成功制备和可靠性 | 第92-93页 |
| 2.3.2 内质网应激诱发凋亡通路在C I - A K I发 病中的作用 | 第93-106页 |
| 2.3.3 他汀类药物预防CI-AKI的可能机制——抑制ERS诱导的细胞凋亡通路 | 第106-109页 |
| 2.4 小结 | 第109-110页 |
| 三、丛生蛋白——CI-AKI的新型生物标志物？ | 第110-131页 |
| 3.1 材料和方法 | 第111-114页 |
| 3.1.1 材料 | 第111页 |
| 3.1.2 方法 | 第111-114页 |
| 3.2 结果 | 第114-122页 |
| 3.2.1 动物的一般状况 | 第114页 |
| 3.2.2 各组大鼠注射对比剂前后肾功能的比较 | 第114页 |
| 3.2.3 各组大鼠病理形态学比较及TUNEL染色评价 | 第114-115页 |
| 3.2.4 免疫组化比较Clusterin表达量 | 第115-118页 |
| 3.2.5 各组大鼠Clusterin在核酸水平和蛋白水平的表达 | 第118-122页 |
| 3.3 讨论 | 第122-130页 |
| 3.3.1 急性肾损伤（AKI）新型生物标志物 | 第122-123页 |
| 3.3.2 CI-AKI的新型生物标志物 | 第123-125页 |
| 3.3.3 丛生蛋白——急性肾损伤的新型生物标志物 | 第125-126页 |
| 3.3.4 丛生蛋白——CI-AKI的新型生物标志物？ | 第126-127页 |
| 3.3.5 丛生蛋白作为AKI的生物标志物的可能机制——内质网应激通路 | 第127-130页 |
| 3.4 小结 | 第130-131页 |
| 全文结论 | 第131-132页 |
| 论文创新点 | 第132-133页 |
| 参考文献 | 第133-161页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第161-162页 |
| 综述 对比剂诱导的急性肾损伤的危险因素及危险评分系统 | 第162-174页 |
| 综述参考文献 | 第170-174页 |
| 致谢 | 第174页 |
