| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 英文缩写词表 | 第12-14页 |
| 文献综述 | 第14-27页 |
| 参考文献 | 第23-27页 |
| 前言 | 第27-38页 |
| 1. 氧化应激与缺血性卒中 | 第27-28页 |
| 2. 缺血性卒中中ROS的生成 | 第28-31页 |
| 2.1 线粒体在脑缺血损伤导致的氧化应激中的作用 | 第28-29页 |
| 2.2 NADPH氧化酶在脑缺血损伤导致的氧化应激中的作用 | 第29-30页 |
| 2.3 一氧化氮合酶在脑缺血损伤导致的氧化应激中的作用 | 第30-31页 |
| 2.4 其它ROS来源 | 第31页 |
| 3. 氧化应激标志物 | 第31-33页 |
| 3.1 蛋白质过氧化 | 第31-32页 |
| 3.2 脂质过氧化 | 第32-33页 |
| 3.3 核酸过氧化 | 第33页 |
| 4. 本文的研究内容 | 第33-35页 |
| 参考文献 | 第35-38页 |
| 第一章 MA抑制氧化应激反应降低缺血性再灌注性损伤 | 第38-48页 |
| 1. 绪论 | 第38-39页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第39-42页 |
| 2.1. 实验材料及设备 | 第39-40页 |
| 2.2 小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的建立 | 第40页 |
| 2.3 活性氧测定(DCFH-DA法) | 第40-41页 |
| 2.4 小鼠3-NT/4-HNE/8-OHdG酶联免疫分析(ELISA) | 第41页 |
| 2.5 统计学与方法 | 第41-42页 |
| 3. 实验结果 | 第42-44页 |
| 3.1 MA逆转小鼠皮层组织升高的ROS水平 | 第42-43页 |
| 3.2 MA逆转小鼠皮层组织升高的3-NT水平 | 第43页 |
| 3.3 MA逆转小鼠皮层组织的升高4-HNE水平 | 第43页 |
| 3.4 MA对小鼠皮层组织的8-OHdG水平的影响 | 第43-44页 |
| 4. 讨论 | 第44-46页 |
| 5. 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-48页 |
| 第二章 MA通过抑制线粒体依赖的神经凋亡途径而减轻缺血诱导的氧化应激反应 | 第48-62页 |
| 1. 引言 | 第48-49页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第49-54页 |
| 2.1. 实验材料及设备 | 第49-50页 |
| 2.2 小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的建立 | 第50页 |
| 2.3 组织线粒体提取 | 第50页 |
| 2.4 小鼠脑组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ活性比色法定量检测 | 第50-51页 |
| 2.5 Western Blot | 第51-53页 |
| 2.6 Caspase-9/Caspase-3活性检测 | 第53-54页 |
| 2.7 统计学与方法 | 第54页 |
| 3. 实验结果 | 第54-57页 |
| 3.1 MA对线粒体呼吸链复合物的保护作用 | 第54-55页 |
| 3.2 MA对凋亡调控蛋白的调节 | 第55页 |
| 3.3 MA降低细胞色素c向胞浆的释放 | 第55-56页 |
| 3.4 MA抑制Caspase-9/3的活性 | 第56-57页 |
| 4. 讨论 | 第57-59页 |
| 5. 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-62页 |
| 全文小结 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63-65页 |
| 附录一 硕士研究生期间发表论文 | 第65-66页 |
