| 中文摘要 | 第1-20页 |
| 英文摘要 | 第20-37页 |
| 符号说明 | 第37-39页 |
| 正文 | 第39-121页 |
| 第一部分 CD4~+CD25~+调节T细胞的增殖和诱导 | 第39-102页 |
| 一、4-1BB单抗对CD4~+CD25~+调节性T细胞的扩增 | 第39-82页 |
| 1.前言 | 第39-61页 |
| 2.材料 | 第61-64页 |
| 3.方法 | 第64-74页 |
| 4.结果 | 第74-78页 |
| ·CD4~+CD25~-T细胞和CD4~+CD25~+T细胞的纯度测定 | 第74页 |
| ·4-1BB单抗对CD4~+CD25~+T细胞的扩增效应及其对IL-2的依赖 | 第74-76页 |
| ·4-1BB单抗扩增的CD4~+CD25~+Treg细胞产生低水平的IL-2,但产生较高水平IFN-γ | 第76-77页 |
| ·4-1BB单抗扩增的CD4~+CD25~+T细胞仍然表达高水平Foxp3 | 第77页 |
| ·4-1BB单抗扩增的CD4~+CD25~+T细胞仍然保持其抑制作用 | 第77-78页 |
| 5.讨论 | 第78-81页 |
| 6.小结 | 第81-82页 |
| 二、肝癌对CD4~+CD25~+Treg细胞的诱导 | 第82-102页 |
| 1.前言 | 第82-85页 |
| 2.材料 | 第85-89页 |
| 3.方法 | 第89-92页 |
| 4.结果 | 第92-97页 |
| ·H22肝癌小鼠的脾脏及淋巴结中CD4~+CD25~+T的比例较正常BALB/c小鼠升高 | 第92页 |
| ·H22肝癌小鼠的肿瘤体积与CD4~+CD25~+T细胞的比例呈正相关 | 第92-93页 |
| ·H22肝癌小鼠的脾脏和淋巴结中转录因子Foxp3表达增加 | 第93-94页 |
| ·荷瘤鼠体内升高的CD4~+CD25~+T细胞在体外处于增值失能状态,并具有抑制普通CD4~+CD25~-T细胞增殖的功能 | 第94页 |
| ·在体内,H22肝癌小鼠的CD4~+CD25~+T细胞促进荷瘤裸鼠的肿瘤的生长 | 第94-95页 |
| ·在H22肝癌裸鼠和SCID小鼠体内,CD4~+CD25~-T细胞可以诱导成为CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞 | 第95-96页 |
| ·H22荷瘤SCID小鼠血浆中细胞因子TGF-β表达增加 | 第96-97页 |
| ·阻断TGF-β信号传导途径,可以明显的降低荷瘤Rag1~(-/-)小鼠中CD4~+CD25~+Fxop3~+Treg细胞的数量 | 第97页 |
| 5.讨论 | 第97-100页 |
| 6.小结 | 第100-102页 |
| 第二部分 新抑癌基因PDCD4在神经胶质瘤中的高频缺失 | 第102-121页 |
| 1.前言 | 第102-104页 |
| 2.材料 | 第104-108页 |
| 3.方法 | 第108-115页 |
| 4.结果 | 第115-117页 |
| ·PDCD4 mRNA在人胶质瘤中的低表达或缺失 | 第115-116页 |
| ·Western Blot发现PDCD4蛋白在人胶质瘤中高频缺失 | 第116页 |
| ·免疫组化进一步证实PDCD4在胶质瘤出现高频率缺失 | 第116-117页 |
| ·PDCD4表达缺失与胶质瘤临床病理类型及病例分级之间相关性 | 第117页 |
| 5.讨论 | 第117-120页 |
| 6.小结 | 第120-121页 |
| 附图表 | 第121-142页 |
| 参考文献 | 第142-172页 |
| 致谢 | 第172-173页 |
| 发表论文和著作目录 | 第173-176页 |
| 附件1 英文文章1,英文文章2 | 第176-182页 |
| 附件2 学位论文评阅及答辩情况表 | 第182-188页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第188页 |
