缩写词 | 第6-12页 |
中文摘要 | 第12-15页 |
Abstract | 第15-17页 |
前言 | 第18-23页 |
材料与方法 | 第23-67页 |
1.实验动物饲养和繁殖 | 第23页 |
2.动物基因型鉴定 | 第23-27页 |
3.细胞实验 | 第27-29页 |
4.药物处理及动物分组 | 第29-30页 |
5.肾脏切片准备 | 第30-31页 |
6.组织化学、免疫组织化学、免疫细胞化学染色、TUNEL染色 | 第31-38页 |
7.流式细胞仪分析技术 | 第38-39页 |
8.多普勒超声检测 | 第39-40页 |
9.小鼠血压测定 | 第40页 |
10. RNA提取和实时荧光定量RT-PCR实验 | 第40-48页 |
11.蛋白印迹(Western Blot)试验 | 第48-54页 |
12.肾脏组织过氧化氢(H_20_2)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的检测(Ma et a1. 2009) | 第54-59页 |
13.肾脏功能相关生化指标检测(Guo et a1. 2013) | 第59-62页 |
14.血浆血管紧张素Ⅱ、醛固爾放射免疫检测 | 第62-64页 |
15.红细胞压积(Hematocrit (%))检测 | 第64-65页 |
16.统计分析 | 第65-67页 |
结果 | 第67-104页 |
一、NAC补充抑制Bmi-1缺失引起的肾小管间质纤维化 | 第67-74页 |
1、NAC补充对Bmi-1缺失引起的早衰及肾脏形态改变的影响 | 第67-68页 |
2、NAC补充改善了Bmi-1缺失引起的肾小管间质纤维化 | 第68-71页 |
3、NAC补充抑制了Bmi-1缺失引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统和TGF-β1/Smad信号活化 | 第71-73页 |
4、NAC补充改善了Bmi-1缺失引起的细胞外基质合成降解失衡 | 第73-74页 |
二、NAC补充纠正Bmi-1缺失引起的肾小管萎缩 | 第74-79页 |
1、NAC补充通过促进肾小管上皮细胞增殖,抑制肾小管上皮细胞衰老和凋亡而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管萎缩 | 第74-77页 |
2、NAC补充通过抑制肾脏炎症反应而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管萎缩 | 第77-79页 |
三、NAC补充通过抑制肾脏氧化应激和DNA损伤而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第79-83页 |
1、NAC补充通过抑制肾脏氧化应激而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第79-81页 |
2、NAC补充通过抑制肾脏DNA损伤而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第81-83页 |
四、NAC补充通过抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转化而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第83-86页 |
五、NAC补充改善了Bmi-1缺失引起的肾功能损伤和肾性贫血 | 第86-88页 |
六、PQQ补充通过抑制氧化应激而纠正Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第88-94页 |
1、PQQ补充抑制Bmi-1缺失引起的肾脏氧化应激 | 第88-89页 |
2、PQQ补充对Bmi-1缺失引起的体型及肾脏形态改变的影响 | 第89-90页 |
3、PQQ补充改善了Bmi-1缺失引起的肾小管间质纤维化 | 第90-92页 |
4、PQQ补充通过抑制肾脏细胞衰老和炎症反应纠正了Bmi-1缺失引起的肾小管萎缩 | 第92-94页 |
七、p16敲除改善了Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第94-98页 |
1、p16敲除对Bmi-1缺失引起的体型及肾脏形态改变的影响 | 第94-95页 |
2、p16敲除改善了Bmi-1缺失引起的肾小管间质性损伤 | 第95-96页 |
3、p16敲除对Bmi-1缺失引起的肾脏氧化应激的影响 | 第96-98页 |
八、Bmi-1缺失通过增加氧化应激导致高血压和心血管功能障碍 | 第98-104页 |
1、NAC补充通过抑制氧化应激而纠正Bmi-1缺失引起的高血压 | 第98-99页 |
2、NAC补充通过抑制氧化应激而改善了Bmi-1缺失引起的心血管功能障碍 | 第99-101页 |
3、NAC补充通过抑制氧化应激而改善了Bmi-1缺失引起的系统性炎性反应 | 第101-104页 |
讨论 | 第104-113页 |
小结 | 第113-114页 |
结论和意义 | 第114-115页 |
参考文献 | 第115-121页 |
综述 | 第121-144页 |
参考文献 | 第134-144页 |
攻读博士学位期间发表的论文 | 第144-145页 |
附录 | 第145-146页 |
致谢 | 第146-147页 |