| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| Abstract | 第11-15页 |
| 第1章 绪论 | 第19-45页 |
| 1.1 甲状腺乳头状癌的病因与治疗的研究进展 | 第19-21页 |
| 1.2 miR-29 家族在恶性肿瘤中的作用及机制的研究进展 | 第21-29页 |
| 1.3 AKT信号通路在肿瘤发生过程中的作用与机制的研究进展 | 第29-33页 |
| 1.4 参考文献 | 第33-45页 |
| 第2章 miR-29a在PTC增殖与迁移中作用机制的实验研究 | 第45-65页 |
| 2.1 材料与方法 | 第45-51页 |
| 2.1.1 材料与常规试剂 | 第45-46页 |
| 2.1.2 仪器与设备 | 第46-47页 |
| 2.1.3 方法 | 第47-51页 |
| 2.2 结果 | 第51-59页 |
| 2.2.1 miR-29a在人PTC组织中表达下调 | 第51-52页 |
| 2.2.2 miR-29a可抑制PTC细胞增殖并且诱导凋亡 | 第52-57页 |
| 2.2.3 miR-29a可抑制PTC细胞的侵袭和转移 | 第57-59页 |
| 2.3 结论 | 第59页 |
| 2.4 讨论 | 第59-62页 |
| 2.5 参考文献 | 第62-65页 |
| 第3章 miR-29a调节AKT3抑制PTC生长作用机制的实验研究 | 第65-95页 |
| 3.1 材料与方法 | 第65-75页 |
| 3.1.1 材料与常规试剂 | 第65-67页 |
| 3.1.2 仪器与设备 | 第67-68页 |
| 3.1.3 方法 | 第68-75页 |
| 3.2 结果 | 第75-87页 |
| 3.2.1 AKT3是miR-29a的直接靶基因 | 第75-78页 |
| 3.2.2 miR-29a在PTC组织中的表达与AKT3是负性相关的 | 第78-79页 |
| 3.2.3 下调AKT3的表达与miR-29a过表达效果相同 | 第79-83页 |
| 3.2.4 AKT3过表达可逆转miR-29a的作用效果 | 第83-87页 |
| 3.3 结论 | 第87-88页 |
| 3.4 讨论 | 第88-91页 |
| 3.5 参考文献 | 第91-95页 |
| 第4章 miR-29a抑制PTC生长的在体实验研究 | 第95-107页 |
| 4.1 材料与方法 | 第95-99页 |
| 4.1.1 材料与常规试剂 | 第95-97页 |
| 4.1.2 仪器与设备 | 第97页 |
| 4.1.3 方法 | 第97-99页 |
| 4.2 结果 | 第99-103页 |
| 4.3 结论 | 第103页 |
| 4.4 讨论 | 第103-105页 |
| 4.5 参考文献 | 第105-107页 |
| 导师及研究生简介 | 第107-109页 |
| 读博期间的科研成果 | 第109-111页 |
| 致谢 | 第111页 |
