| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 全文缩略语中英文对照 | 第11-12页 |
| 1. 绪论 | 第12-19页 |
| 2. 材料与方法 | 第19-51页 |
| 2.1 实验试剂、仪器 | 第19-21页 |
| 2.2 细胞培养 | 第21-22页 |
| 2.3 细胞复苏 | 第22页 |
| 2.4 细胞传代 | 第22-23页 |
| 2.5 细胞冻存 | 第23页 |
| 2.6 培养液及缓冲液的配制 | 第23-25页 |
| 2.7 小鼠骨髓细胞的分离 | 第25页 |
| 2.8 小鼠骨髓细胞甩片 | 第25-26页 |
| 2.9 瑞士染色 | 第26页 |
| 2.10 外周血涂片 | 第26页 |
| 2.11 质粒的小量制备 | 第26页 |
| 2.12 大量质粒制备 | 第26-27页 |
| 2.13 CD11b抗体标记 | 第27-28页 |
| 2.14 药物诱导白血病细胞分化 | 第28页 |
| 2.15 p65抑制剂诱导细胞分化 | 第28-29页 |
| 2.16 病人标本外周血单核细胞获得 | 第29页 |
| 2.17 免疫蛋白印迹 | 第29-30页 |
| 2.18 生物信息学预测 | 第30-31页 |
| 2.19 染色质免疫共沉淀 | 第31-33页 |
| 2.20 转染 | 第33-34页 |
| 2.21 微量样品RNA提取 | 第34-35页 |
| 2.22 逆转录 | 第35-36页 |
| 2.23 实时荧光定量PCR | 第36-37页 |
| 2.24 过表达mi RNA-23a-27a-24 的红白血病小鼠动物模型 | 第37-41页 |
| 2.25 实验所用相关载体 | 第41-42页 |
| 2.26 慢病毒感染细胞 | 第42-46页 |
| 2.27 稳转mi RNA的小鼠红白血病模型 | 第46页 |
| 2.28 小鼠红白血病的诱发与靶向治疗 | 第46-48页 |
| 2.29 联苯胺染色 | 第48页 |
| 2.30 细胞计数 | 第48页 |
| 2.31 动物组织处理 | 第48-50页 |
| 2.32 统计学分析 | 第50-51页 |
| 3. 结果 | 第51-69页 |
| 3.1 p65在急性髓性白血病分化中的研究 | 第51-55页 |
| 3.1.1 p65在急性早幼粒白血病细胞（AML）分化后表达水平下降 | 第51页 |
| 3.1.2 抑制p65活性能够促进急性早幼粒白血病细胞NB4分化 | 第51-52页 |
| 3.1.3 p65在急性髓性白血病细胞中（APL）分化后表达水平下降 | 第52-53页 |
| 3.1.4 抑制p65活性促进Kasumi-1 细胞分化 | 第53-54页 |
| 3.1.5 p65在红白血病细胞分化后表达水平下降 | 第54页 |
| 3.1.6 p65在急性髓性白血病患者中表达水平 | 第54-55页 |
| 3.2 p65调控mi R-23a-27a-24 表达 | 第55-57页 |
| 3.2.1 生物信息学预测 | 第55-56页 |
| 3.2.2 p65直接作用于mi R-23a-27a-24 的启动子区域 | 第56-57页 |
| 3.3 mi RNA-23a~27a~24 在急性髓性白血病中的研究 | 第57-65页 |
| 3.3.1 mi RNA-23a~27a~24 在急性髓性白血病细胞分化后表达水平降低 | 第57-58页 |
| 3.3.2 抑制mi RNA-23a~27a-24 促进急性髓性白血病细胞分化 | 第58-59页 |
| 3.3.3 mi RNA-23a~27a-24 在急性髓性白血病病人的表达 | 第59-60页 |
| 3.3.4 mi R-23a-27a-24 促进红白血病小鼠的肿瘤扩散 | 第60-65页 |
| 3.4 p65通过mi RNA-23a-27a-24 发挥作用 | 第65-69页 |
| 3.4.1 p65通过mi RNA-23a-27a-24 调节成熟红细胞蛋白的表达 | 第65-66页 |
| 3.4.2 p65通过mi RNA-23a-27a-24 治疗红白血病 | 第66-69页 |
| 4. 讨论 | 第69-73页 |
| 5. 结论 | 第73-74页 |
| 6 参考文献 | 第74-80页 |
| 附录二 学术论文和科研成果目录 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81-82页 |
| 个人简历 | 第82-83页 |
