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铝胁迫对不同耐铝型黑大豆硝态氮吸收和光合特性的影响及其机理研究

摘要第6-8页
Abstract第8-11页
缩略词第16-17页
第一章 前言第17-40页
    1.1 铝毒的危害第17-18页
        1.1.1 酸性土壤分布第17页
        1.1.2 铝胁迫对植物的损害第17-18页
    1.2 植物抗铝的生理机制第18-20页
        1.2.1 外部排斥机制第18-19页
            1.2.1.1 有机酸分泌第18-19页
            1.2.1.2 细胞壁对铝的排斥第19页
        1.2.2 内部耐受机制第19-20页
            1.2.2.1 胞内有机酸的作用第19-20页
            1.2.2.2 抗氧化酶系统在植物抗铝中的作用第20页
    1.3 植物吸收硝态氮研究进展第20-22页
        1.3.1 植物吸收NO_3-的生理机制第20-21页
        1.3.2 植物吸收NO_3-的分子机制第21-22页
    1.4 H_2O_2的研究进展第22-24页
        1.4.1 H_2O_2生理功能第22页
        1.4.2 H_2O_2对质膜H~+-ATPase活性的调控第22-24页
    1.5 质膜H~+-ATPase的研究进展第24-30页
        1.5.1 质膜H~+-ATPase的结构第24-25页
        1.5.2 质膜H~+-ATPase的功能第25-28页
            1.5.2.1 驱动物质的次级跨膜转运第25页
            1.5.2.2 调节细胞内的pH值第25页
            1.5.2.3 参与气孔开闭的调节第25-26页
            1.5.2.4 调节细胞的伸长生长第26页
            1.5.2.5 植物质膜H~+-ATPase参与胁迫响应第26-27页
            1.5.2.6 植物质膜H~+-ATPase参与柠檬酸分泌的调节第27-28页
        1.5.3 逆境胁迫对质膜H~+-ATPase表达水平的影响第28-29页
        1.5.4 逆境胁迫对质膜H~+-ATPase磷酸化水平的影响第29-30页
    1.6 14-3-3蛋白的研究进展第30-39页
        1.6.1 14-3-3蛋白的分类第30页
        1.6.2 14-3-3蛋白的结构第30-31页
        1.6.3 14-3-3蛋白的存在情况第31页
        1.6.4 逆境胁迫对14-3-3蛋白表达水平的影响第31-32页
        1.6.5 14-3-3蛋白对质膜H~+-ATPase的调控作用第32-33页
        1.6.6 14-3-3蛋白和质膜H~+-ATPase对气孔开放的调节作用第33-34页
        1.6.7 植物14-3-3蛋白的功能第34-39页
            1.6.7.1 参与植物基础代谢调节第34-35页
            1.6.7.2 参与植物的抗逆性调节第35-36页
            1.6.7.3 参与蛋白的定位的调节第36页
            1.6.7.4 14-3-3蛋白参与信号转导调控第36-37页
            1.6.7.5 植物14-3-3蛋白参与质膜H+-ATPase活性调节第37-39页
    1.7 本研究的目的和意义第39-40页
第二章 铝胁迫对黑大豆硝态氮吸收的影响第40-51页
    2.1 材料与方法第40-42页
        2.1.1 Hoagl and营养液第40页
        2.1.2 大豆的培养第40页
        2.1.3 大豆铝胁迫处理第40页
        2.1.4 大豆硝态氮吸收量的测定第40-41页
        2.1.5 大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度和胞间CO_2浓度测定第41页
        2.1.6 大豆H_2O_2含量的测定第41页
        2.1.7 大豆H~+-ATPase活性和氢泵活性的测定第41页
        2.1.8 Western Blot和免疫共沉淀(CO-IP)检测大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平、14-3-3 蛋白表达水平第41-42页
        2.1.9 数据处理第42页
    2.2 结果与分析第42-50页
        2.2.1 铝胁迫对大豆硝态氮吸收量的影响第42-44页
        2.2.2 铝胁迫对大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度的影响第44-45页
        2.2.3 铝胁迫对大豆H_2O_2含量的影响第45-46页
        2.2.4 胁迫对大豆质膜H~+-ATPase活性及H~+泵活性的影响第46-48页
        2.2.5 铝胁迫对大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平及其与14-3-3蛋白互作水平的影响第48-50页
    2.3 讨论第50-51页
第三章 铝胁迫下质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆吸收硝态氮的影响第51-60页
    3.1 材料与方法第51-53页
        3.1.1 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂第51页
        3.1.2 大豆的培养第51页
        3.1.3 大豆的铝胁迫处理第51-52页
        3.1.4 大豆硝态氮吸收量的测定第52页
        3.1.5 大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度测定第52页
        3.1.6 大豆H~+-ATPase活性、氢泵活性测定第52页
        3.1.7 Western Blot和免疫共沉淀(CO-IP)检测大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平、14-3-3蛋白表达水平第52-53页
        3.1.8 数据处理第53页
    3.2 结果与分析第53-59页
        3.2.1 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆硝态氮吸收量的影响第53-55页
        3.2.2 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度的影响第55-56页
        3.2.3 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆质膜H~+-ATPase活性及H~+泵活性的影响第56-57页
        3.2.4 质膜H~+-ATPase和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆质膜H~+-ATPase蛋白磷酸化水平及其与14-3-3蛋白互作水平的影响第57-59页
    3.3 讨论第59-60页
第四章 铝胁迫下H_2O_2对大豆吸收硝态氮的影响第60-71页
    4.1 材料与方法第60-63页
        4.1.1 H_2O_2和抗坏血酸ASA第60页
        4.1.2 大豆的培养第60-61页
        4.1.3 大豆的铝胁迫处理第61页
        4.1.4 大豆硝态氮吸收量的测定第61页
        4.1.5 大豆光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度测定第61页
        4.1.6 大豆H_2O_2含量的测定第61页
        4.1.7 大豆H~+-ATPase活性、氢泵活性测定第61-62页
        4.1.8 Western Blot和免疫共沉淀(CO-IP)检测大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平、14-3-3 蛋白表达水平第62-63页
        4.1.9 数据处理第63页
    4.2 结果与分析第63-69页
        4.2.1 H_2O_2和ASA对大豆硝态氮吸收量的影响第63-64页
        4.2.2 H_2O_2和ASA对大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度的影响第64-65页
        4.2.3 H_2O_2和ASA对大豆H_2O_2含量的影响第65-66页
        4.2.4 H_2O_2和ASA对大豆质膜H~+-ATPase活性及H~+泵活性的影响第66-68页
        4.2.5 H_2O_2和ASA对大豆根中质膜H~+-ATPase蛋白磷酸化水平及其与14-3-3蛋白互作水平的影响第68-69页
    4.3 讨论第69-71页
第五章 总结与展望第71-76页
参考文献第76-84页
致谢第84-85页
附录A 攻读硕士期间发表的论文第85页

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