摘要 | 第6-8页 |
Abstract | 第8-11页 |
缩略词 | 第16-17页 |
第一章 前言 | 第17-40页 |
1.1 铝毒的危害 | 第17-18页 |
1.1.1 酸性土壤分布 | 第17页 |
1.1.2 铝胁迫对植物的损害 | 第17-18页 |
1.2 植物抗铝的生理机制 | 第18-20页 |
1.2.1 外部排斥机制 | 第18-19页 |
1.2.1.1 有机酸分泌 | 第18-19页 |
1.2.1.2 细胞壁对铝的排斥 | 第19页 |
1.2.2 内部耐受机制 | 第19-20页 |
1.2.2.1 胞内有机酸的作用 | 第19-20页 |
1.2.2.2 抗氧化酶系统在植物抗铝中的作用 | 第20页 |
1.3 植物吸收硝态氮研究进展 | 第20-22页 |
1.3.1 植物吸收NO_3-的生理机制 | 第20-21页 |
1.3.2 植物吸收NO_3-的分子机制 | 第21-22页 |
1.4 H_2O_2的研究进展 | 第22-24页 |
1.4.1 H_2O_2生理功能 | 第22页 |
1.4.2 H_2O_2对质膜H~+-ATPase活性的调控 | 第22-24页 |
1.5 质膜H~+-ATPase的研究进展 | 第24-30页 |
1.5.1 质膜H~+-ATPase的结构 | 第24-25页 |
1.5.2 质膜H~+-ATPase的功能 | 第25-28页 |
1.5.2.1 驱动物质的次级跨膜转运 | 第25页 |
1.5.2.2 调节细胞内的pH值 | 第25页 |
1.5.2.3 参与气孔开闭的调节 | 第25-26页 |
1.5.2.4 调节细胞的伸长生长 | 第26页 |
1.5.2.5 植物质膜H~+-ATPase参与胁迫响应 | 第26-27页 |
1.5.2.6 植物质膜H~+-ATPase参与柠檬酸分泌的调节 | 第27-28页 |
1.5.3 逆境胁迫对质膜H~+-ATPase表达水平的影响 | 第28-29页 |
1.5.4 逆境胁迫对质膜H~+-ATPase磷酸化水平的影响 | 第29-30页 |
1.6 14-3-3蛋白的研究进展 | 第30-39页 |
1.6.1 14-3-3蛋白的分类 | 第30页 |
1.6.2 14-3-3蛋白的结构 | 第30-31页 |
1.6.3 14-3-3蛋白的存在情况 | 第31页 |
1.6.4 逆境胁迫对14-3-3蛋白表达水平的影响 | 第31-32页 |
1.6.5 14-3-3蛋白对质膜H~+-ATPase的调控作用 | 第32-33页 |
1.6.6 14-3-3蛋白和质膜H~+-ATPase对气孔开放的调节作用 | 第33-34页 |
1.6.7 植物14-3-3蛋白的功能 | 第34-39页 |
1.6.7.1 参与植物基础代谢调节 | 第34-35页 |
1.6.7.2 参与植物的抗逆性调节 | 第35-36页 |
1.6.7.3 参与蛋白的定位的调节 | 第36页 |
1.6.7.4 14-3-3蛋白参与信号转导调控 | 第36-37页 |
1.6.7.5 植物14-3-3蛋白参与质膜H+-ATPase活性调节 | 第37-39页 |
1.7 本研究的目的和意义 | 第39-40页 |
第二章 铝胁迫对黑大豆硝态氮吸收的影响 | 第40-51页 |
2.1 材料与方法 | 第40-42页 |
2.1.1 Hoagl and营养液 | 第40页 |
2.1.2 大豆的培养 | 第40页 |
2.1.3 大豆铝胁迫处理 | 第40页 |
2.1.4 大豆硝态氮吸收量的测定 | 第40-41页 |
2.1.5 大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度和胞间CO_2浓度测定 | 第41页 |
2.1.6 大豆H_2O_2含量的测定 | 第41页 |
2.1.7 大豆H~+-ATPase活性和氢泵活性的测定 | 第41页 |
2.1.8 Western Blot和免疫共沉淀(CO-IP)检测大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平、14-3-3 蛋白表达水平 | 第41-42页 |
2.1.9 数据处理 | 第42页 |
2.2 结果与分析 | 第42-50页 |
2.2.1 铝胁迫对大豆硝态氮吸收量的影响 | 第42-44页 |
2.2.2 铝胁迫对大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度的影响 | 第44-45页 |
2.2.3 铝胁迫对大豆H_2O_2含量的影响 | 第45-46页 |
2.2.4 胁迫对大豆质膜H~+-ATPase活性及H~+泵活性的影响 | 第46-48页 |
2.2.5 铝胁迫对大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平及其与14-3-3蛋白互作水平的影响 | 第48-50页 |
2.3 讨论 | 第50-51页 |
第三章 铝胁迫下质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆吸收硝态氮的影响 | 第51-60页 |
3.1 材料与方法 | 第51-53页 |
3.1.1 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂 | 第51页 |
3.1.2 大豆的培养 | 第51页 |
3.1.3 大豆的铝胁迫处理 | 第51-52页 |
3.1.4 大豆硝态氮吸收量的测定 | 第52页 |
3.1.5 大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度测定 | 第52页 |
3.1.6 大豆H~+-ATPase活性、氢泵活性测定 | 第52页 |
3.1.7 Western Blot和免疫共沉淀(CO-IP)检测大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平、14-3-3蛋白表达水平 | 第52-53页 |
3.1.8 数据处理 | 第53页 |
3.2 结果与分析 | 第53-59页 |
3.2.1 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆硝态氮吸收量的影响 | 第53-55页 |
3.2.2 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度的影响 | 第55-56页 |
3.2.3 质膜ATP酶和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆质膜H~+-ATPase活性及H~+泵活性的影响 | 第56-57页 |
3.2.4 质膜H~+-ATPase和14-3-3蛋白的激活剂和抑制剂对大豆质膜H~+-ATPase蛋白磷酸化水平及其与14-3-3蛋白互作水平的影响 | 第57-59页 |
3.3 讨论 | 第59-60页 |
第四章 铝胁迫下H_2O_2对大豆吸收硝态氮的影响 | 第60-71页 |
4.1 材料与方法 | 第60-63页 |
4.1.1 H_2O_2和抗坏血酸ASA | 第60页 |
4.1.2 大豆的培养 | 第60-61页 |
4.1.3 大豆的铝胁迫处理 | 第61页 |
4.1.4 大豆硝态氮吸收量的测定 | 第61页 |
4.1.5 大豆光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度测定 | 第61页 |
4.1.6 大豆H_2O_2含量的测定 | 第61页 |
4.1.7 大豆H~+-ATPase活性、氢泵活性测定 | 第61-62页 |
4.1.8 Western Blot和免疫共沉淀(CO-IP)检测大豆质膜H~+-ATPase磷酸化水平、14-3-3 蛋白表达水平 | 第62-63页 |
4.1.9 数据处理 | 第63页 |
4.2 结果与分析 | 第63-69页 |
4.2.1 H_2O_2和ASA对大豆硝态氮吸收量的影响 | 第63-64页 |
4.2.2 H_2O_2和ASA对大豆净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间CO_2浓度的影响 | 第64-65页 |
4.2.3 H_2O_2和ASA对大豆H_2O_2含量的影响 | 第65-66页 |
4.2.4 H_2O_2和ASA对大豆质膜H~+-ATPase活性及H~+泵活性的影响 | 第66-68页 |
4.2.5 H_2O_2和ASA对大豆根中质膜H~+-ATPase蛋白磷酸化水平及其与14-3-3蛋白互作水平的影响 | 第68-69页 |
4.3 讨论 | 第69-71页 |
第五章 总结与展望 | 第71-76页 |
参考文献 | 第76-84页 |
致谢 | 第84-85页 |
附录A 攻读硕士期间发表的论文 | 第85页 |