| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第16-33页 |
| 1.1 番茄黄化曲叶病毒病 | 第16-18页 |
| 1.1.1 TYLCV的复制 | 第16-17页 |
| 1.1.2 TYLCV的演化和变异 | 第17页 |
| 1.1.3 TYLCV在植物体内的运输 | 第17页 |
| 1.1.4 TYLCV相关基因功能 | 第17-18页 |
| 1.1.5 TYLCV的传播 | 第18页 |
| 1.2 抗TYLCV相关基因 | 第18-19页 |
| 1.3 番茄抗TYLCV育种 | 第19-20页 |
| 1.4 植物抗病免疫系统 | 第20-22页 |
| 1.4.1 植物抗病（细菌真菌）模式 | 第20页 |
| 1.4.2 植物抗病毒识别模式与抗病响应 | 第20-22页 |
| 1.5 MAPK激酶级联响应系统 | 第22-26页 |
| 1.5.1 MAPK激酶级联响应系统 | 第22-23页 |
| 1.5.2 MAPK激酶级联响应信号通路 | 第23-24页 |
| 1.5.3 MAPK激酶级联响应系统与植物抗逆 | 第24-25页 |
| 1.5.4 MAPK与SA信号关系 | 第25-26页 |
| 1.6 植物抗病毒研究 | 第26-31页 |
| 1.6.1 SA介导抗病性 | 第26-28页 |
| 1.6.2 RNAi抗病毒研究 | 第28-31页 |
| 1.6.3 RNAi与双生病毒 | 第31页 |
| 1.6.4 SA诱导抗性与RNAi关系 | 第31页 |
| 1.7 本研究的目的、意义和研究内容 | 第31-33页 |
| 1.7.1 本研究的主要目的和意义 | 第31-32页 |
| 1.7.2 本研究的主要内容 | 第32-33页 |
| 第二章 水杨酸叶面喷施提高番茄对TYLCV的耐性 | 第33-43页 |
| 引言 | 第33-34页 |
| 2.1 材料和方法 | 第34-36页 |
| 2.1.1 植物材料和生长条件 | 第34页 |
| 2.1.2 SA处理 | 第34页 |
| 2.1.3 TYLCV接种方法 | 第34页 |
| 2.1.4 细胞膜氧化破坏评估 | 第34-35页 |
| 2.1.5 死细胞检测 | 第35页 |
| 2.1.6 抗氧化酶活性检测 | 第35页 |
| 2.1.7 NBT和DAB染色 | 第35页 |
| 2.1.8 叶绿素荧光分析 | 第35页 |
| 2.1.9 DNA提取和RNA提取 | 第35-36页 |
| 2.1.10 半定量和定量PCR检测 | 第36页 |
| 2.1.11 统计分析 | 第36页 |
| 2.2 结果与分析 | 第36-41页 |
| 2.2.1 外源喷施不同浓度SA对番茄植株抗病指数的影响 | 第36-37页 |
| 2.2.2 外源喷施SA抑制番茄TYLCV的复制 | 第37-38页 |
| 2.2.3 SA前处理减弱TYLCV对番茄植株光系统的破坏 | 第38-39页 |
| 2.2.4 抗氧化系统参与SA诱导的番茄植物抗TYLCV | 第39-40页 |
| 2.2.5 系统性抗性参与SA诱导的番茄植物抗TYLCV | 第40-41页 |
| 2.3 讨论 | 第41-43页 |
| 第三章 RNAI参与SA诱导的番茄抗TYLCV响应 | 第43-52页 |
| 引言 | 第43页 |
| 3.1 材料和方法 | 第43-45页 |
| 3.1.1 植物材料和生长条件 | 第43页 |
| 3.1.2 TYLCV接种方法 | 第43-44页 |
| 3.1.3 RNA提取与DNA提取 | 第44-45页 |
| 3.1.4 cDNA合成 | 第45页 |
| 3.1.5 qPCR检测 | 第45页 |
| 3.2 结果与分析 | 第45-50页 |
| 3.2.1 番茄SlDCLs、SlRDRs和SlAGOs基因家族结构分析 | 第45页 |
| 3.2.2 SA诱导RNAi相关基因表达 | 第45-49页 |
| 3.2.3 TYLCV侵染对SlDCLs、SlRDRs和SlAGOs基因表达的影响 | 第49-50页 |
| 3.3 讨论 | 第50-52页 |
| 第四章 SLDCL2/SLDCL4参与番茄植株抗TYLCV | 第52-67页 |
| 引言 | 第52页 |
| 4.1 材料和方法 | 第52-55页 |
| 4.1.1 植物材料和生长条件 | 第52-53页 |
| 4.1.2 VIGS载体构建 | 第53-54页 |
| 4.1.3 TYLCV接种 | 第54页 |
| 4.1.4 统计指标 | 第54-55页 |
| 4.1.5 数据统计分析 | 第55页 |
| 4.2 结果与分析 | 第55-65页 |
| 4.2.1 SlDCLs基因组织特异性表达分析 | 第55页 |
| 4.2.2 VIGS沉默载体构建 | 第55-57页 |
| 4.2.3 VIGS沉默SlDCL2、SlDCL4特异性检测 | 第57页 |
| 4.2.4 VIGS沉默时间的确定 | 第57-59页 |
| 4.2.5 VIGS沉默频率的确定 | 第59页 |
| 4.2.6 VIGS沉默SlDCL2 /SlDCL4提高植株发病率和发病指数 | 第59-61页 |
| 4.2.7 ‘Y19’沉默植物接种TYLCV后抗氧化能力减弱 | 第61-62页 |
| 4.2.8 VIGS沉默番茄‘Y19’植株SlDCL2、SlDCL4破坏植物抗性 | 第62-63页 |
| 4.2.9 VIGS沉默番茄‘TTI112B-2’植株SlDCL2、SlDCL4降低植物抗性 | 第63-65页 |
| 4.3 讨论 | 第65-67页 |
| 第五章 SA诱导的植物抗TYLCV需要DCL2和DCL4的参与 | 第67-76页 |
| 引言 | 第67页 |
| 5.1 材料与方法 | 第67-69页 |
| 5.1.1 植物材料 | 第67页 |
| 5.1.2 试剂 | 第67-68页 |
| 5.1.3 TYLCV接种 | 第68页 |
| 5.1.4 NaCl渗透胁迫和ABA胁迫处理 | 第68页 |
| 5.1.5 TYLCV病毒检测 | 第68页 |
| 5.1.6 植株高度测量 | 第68-69页 |
| 5.2 结果与分析 | 第69-73页 |
| 5.2.1 拟南芥突变体dcl2，dcl4和dcl2/4 的验证 | 第69页 |
| 5.2.2 拟南芥突变体dcl2，dcl4和dcl2/4 对非生物胁迫的敏感性 | 第69-70页 |
| 5.2.3 拟南芥接种TYLCV方法 | 第70-71页 |
| 5.2.4 拟南芥dcl2，dcl4，dcl2/4 对TYLCV的敏感性 | 第71-72页 |
| 5.2.5 dcl2dcl4和dcl2/4 对TYLCV更敏感 | 第72页 |
| 5.2.6 SA诱导的拟南芥病毒抗性需要DCL2和DCL4参与 | 第72-73页 |
| 5.3 讨论 | 第73-76页 |
| 第六章 SLMAPK3过表达提高番茄植株对TYLCV的耐性 | 第76-98页 |
| 引言 | 第76页 |
| 6.1 材料和方法 | 第76-79页 |
| 6.1.1 植物材料和生长条件 | 第76-77页 |
| 6.1.2 TYLCV接种 | 第77页 |
| 6.1.3 VIGS沉默方法 | 第77页 |
| 6.1.4 信号分子与激素处理 | 第77页 |
| 6.1.5 DNA提取和semi-PCR半定量检测 | 第77页 |
| 6.1.6 RNA提取和定量检测 | 第77-78页 |
| 6.1.7 Western blot检测SlMAPK3蛋白活性 | 第78页 |
| 6.1.8 病情评估 | 第78页 |
| 6.1.9 生理指标及酶活性测定 | 第78-79页 |
| 6.1.10 统计分析 | 第79页 |
| 6.2 结果与分析 | 第79-95页 |
| 6.2.1 试验材料抗性基因确定 | 第79页 |
| 6.2.2 TYLCV侵染性克隆可以在‘Y19’和M82成功接种 | 第79-80页 |
| 6.2.3 TYLCV侵染对SlMAPK1、SlMAPK2和SlMAPK3 RNA表达及酶活性的影响 | 第80-82页 |
| 6.2.4 沉默SlMAPK3降低番茄植株对TYLCV的防御 | 第82-86页 |
| 6.2.5 沉默SlMAPK3降低抗氧化防御系统 | 第86-87页 |
| 6.2.6 沉默SlMAPK3降低SA/JA防御系统 | 第87-88页 |
| 6.2.7 SlMAPK3响应多种信号分子 | 第88-89页 |
| 6.2.8 SlMAPK3过表达提高番茄对TYLCV病毒的耐性 | 第89-92页 |
| 6.2.9 TYLCV接种过表达植株后的SlMAPK3蛋白活性被诱导增加 | 第92页 |
| 6.2.10 SlMAPK3过表达提高番茄植株抗氧化系统 | 第92-94页 |
| 6.2.11 SlMAPK3过表达提高番茄植株SA/JA介导的防御信号 | 第94-95页 |
| 6.3 讨论 | 第95-98页 |
| 第七章 SA信号通路参与TYLCV病原诱导的MAPK3响应 | 第98-104页 |
| 引言 | 第98页 |
| 7.1 材料与方法 | 第98-99页 |
| 7.1.1 植物材料 | 第98页 |
| 7.1.2 SA处理方法 | 第98-99页 |
| 7.1.3 Western blot方法 | 第99页 |
| 7.1.4 TYLCV接种方法 | 第99页 |
| 7.1.5 TYLCV含量检测方法 | 第99页 |
| 7.2 结果与分析 | 第99-101页 |
| 7.2.1 外源SA喷施诱导拟南芥MAPK3的活性 | 第99页 |
| 7.2.2 SA诱导抗TYLCV抗性需要MAPK级联信号 | 第99-100页 |
| 7.2.3 SA信号参与TYLCV诱导MAPK3响应 | 第100-101页 |
| 7.2.4 SA诱导植物抗TYLCV需要SA信号通路 | 第101页 |
| 7.3 讨论 | 第101-104页 |
| 第八章 结论与创新点 | 第104-105页 |
| 8.1 结论 | 第104页 |
| 8.2 创新点 | 第104-105页 |
| 参考文献 | 第105-123页 |
| 附件 | 第123-129页 |
| 缩略表 | 第129-131页 |
| 致谢 | 第131-132页 |
| 作者简介 | 第132页 |
