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1、Ang-(1-7)通过激活Mas受体缓解糖尿病大鼠AD样神经病变 2、二甲双胍通过促进细胞自噬缓解糖尿病脑病Tau蛋白病变

英汉缩略语名词对照第5-8页
中文摘要 1第8-11页
中文摘要 2第11-14页
英文摘要 1第14-17页
英文摘要 2第17-20页
实验一 Ang-(1-7) 通过激活 Mas 受体缓解糖尿病大鼠 AD 样神经病变第20-58页
    前言第20-23页
    第一部分 Ang-(1-7)对糖尿病大鼠一般状况及认知功能的影响第23-32页
        1 材料与方法第23-27页
        2 结果第27-30页
        3 讨论第30-32页
    第二部分 Ang-(1-7)对糖尿病大鼠海马区神经元 AD样病理变化及 ACE2/ Ang-(1-7)/Mas 轴的影响第32-52页
        1 材料与方法第32-42页
        2 结果第42-49页
        3 讨论第49-52页
    全文总结第52-53页
    参考文献第53-58页
实验二 二甲双胍通过促进细胞自噬缓解糖尿病脑病Tau蛋白病变第58-102页
    前言第58-61页
    第一部分 二甲双胍对糖尿病脑病学习记忆能力以及 磷酸化 Tau 蛋白的影响第61-76页
        1 材料与方法第61-67页
        2 结果第67-74页
        3 讨论第74-76页
    第二部分 二甲双胍通过上调自噬活性减少 糖尿病脑病磷酸化 Tau 蛋白第76-88页
        1 材料与方法第76-79页
        2 结果第79-85页
        3 讨论第85-88页
    第三部分 二甲双胍通过激活 AMPK 调控细胞 自噬活性第88-96页
        1 材料与方法第88-90页
        2 结果第90-94页
        3 讨论第94-96页
    全文总结第96-97页
    参考文献第97-102页
文献综述第102-119页
    参考文献第112-119页
致谢第119-120页
攻读博士学位期间发表的主要学术论文第120页

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