| 第一部分 NOK癌基因的糖代谢调控机制 | 第5-51页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 前言 | 第10-13页 |
| 实验材料与方法 | 第13-27页 |
| 一、常用试剂及材料 | 第13页 |
| 二、抗体 | 第13-14页 |
| 三、实验用试剂盒 | 第14页 |
| 四、实验动物 | 第14页 |
| 五、细胞株 | 第14-15页 |
| 六、质粒载体 | 第15-19页 |
| 七、引物 | 第19-20页 |
| 八、实验仪器 | 第20页 |
| 九、质谱分析 | 第20页 |
| 十、常用试剂配制方法 | 第20-22页 |
| 十一、实验方法 | 第22-27页 |
| 实验结果 | 第27-44页 |
| 一、NOK癌基因促进体外转染细胞和体内转基因小鼠的有氧糖酵解 | 第27-28页 |
| 二、葡萄糖和谷氨酰胺对NOK介导的细胞增殖的影响 | 第28-29页 |
| 三、NOK对关键糖酵解酶及其调控分子的影响 | 第29-31页 |
| 四、NOK对线粒体功能的影响 | 第31-33页 |
| 五、NOK的线粒体定位与线粒体氧化磷酸化受损直接相关 | 第33-35页 |
| 六、NOK通过促进PDC的核转移特异性上调组蛋白乙酰化水平 | 第35-38页 |
| 七、GLUT4作为主要的葡萄糖转运蛋白参与了NOK介导的有氧糖酵解 | 第38-40页 |
| 八、质谱分析NOK潜在的相互作用蛋白 | 第40-44页 |
| 讨论 | 第44-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-51页 |
| 第二部分 干扰素α诱导HeLa细胞凋亡的分子机制 | 第51-95页 |
| 中文摘要 | 第52-53页 |
| Abstract | 第53-54页 |
| 前言 | 第54-56页 |
| 实验材料与方法 | 第56-78页 |
| 一、常用试剂及材料 | 第56-58页 |
| 二、抗体 | 第58页 |
| 三、实验用试剂盒 | 第58-59页 |
| 四、工具酶、分子量标准 | 第59页 |
| 五、细胞株 | 第59页 |
| 六、细菌菌株 | 第59页 |
| 七、质粒载体 | 第59-60页 |
| 八、引物 | 第60页 |
| 九、实验仪器 | 第60-61页 |
| 十、实验分析软件 | 第61页 |
| 十一、常用试剂配制方法 | 第61-65页 |
| 十二、实验方法 | 第65-78页 |
| 实验结果 | 第78-88页 |
| 一、IFN-α抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖 | 第78-79页 |
| 二、IFN-α诱导HeLa细胞凋亡 | 第79-81页 |
| 三、IFN-α激活了内源性线粒体凋亡途径 | 第81-83页 |
| 四、IFN-α激活了ER-stress诱导的凋亡通路而非外源性凋亡通路 | 第83-86页 |
| 五、抑制ER-stress凋亡通路不会影响线粒体凋亡通路的活化 | 第86-88页 |
| 讨论 | 第88-90页 |
| 结论 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-95页 |
| 文献综述 肿瘤细胞的能量代谢特征及临床应用 | 第95-103页 |
| 参考文献 | 第100-103页 |
| 附录 | 第103-107页 |
| 致谢 | 第107-108页 |
| 个人简历 | 第108-109页 |
