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组蛋白甲基化转移酶SMYD1在心肌分化与血管发生中的功能研究

摘要第3-7页
ABSTRACT第7-13页
第1章 研究背景及文献综述第19-75页
    1.1 心脏的主要进化类型第20-23页
        1.1.1 管状心脏第20页
        1.1.2 环形心脏第20-21页
        1.1.3 两腔室心脏第21页
        1.1.4 三腔室心脏第21-22页
        1.1.5 四腔室心脏第22-23页
    1.2 血管形成的机制第23-32页
        1.2.1 血管形成的主要调节因子及其作用第24-30页
        1.2.2 血管壁基质在血管形成中的作用第30-31页
        1.2.3 蛋白水解酶系统在血管形成中的作用第31-32页
    1.3 人类心脏及血管的研究历史第32-38页
        1.3.1 人类心脏及血管研究的经验学时期第32-34页
        1.3.2 人类心脏及血管研究的生理学时期第34-36页
        1.3.3 人类心脏及血管研究的分子生物学时期第36-38页
    1.4 模式动物与人类心脏及血管发育的研究第38-42页
        1.4.1 心脏发育的先驱模型——果蝇第39-40页
        1.4.2 两腔室心脏的代表模型——斑马鱼第40页
        1.4.3 三腔室心脏的代表模型——爪蟾第40页
        1.4.4 经典遗传学研究中的重要模型——鸡第40-41页
        1.4.5 四腔室心脏的代表模型——小鼠第41-42页
    1.5 组蛋白与组蛋白修饰调节第42-62页
        1.5.1 组蛋白的甲基化修饰第43-47页
        1.5.2 组蛋白的乙酰化修饰第47-50页
        1.5.3 组蛋白的磷酸化修饰第50-53页
        1.5.4 组蛋白的泛素化修饰第53-58页
        1.5.5 组蛋白的SUMO化修饰第58-60页
        1.5.6 组蛋白的其它修饰方式第60-62页
    1.6 本研究的研究目的及意义第62页
    1.7 参考文献第62-75页
第2章 SMYD1在心肌分化与血管发生中的功能研究第75-119页
    2.1 SMYD蛋白家族概述第75-82页
        2.1.1 SMYD1--心脏和骨骼肌发育的调节因子第76-77页
        2.1.2 SMYD2--赖氨酸甲基化转移酶和肿瘤抑制因子的调控子第77-79页
        2.1.3 SMYD3--转录调控和肿瘤生成第79-81页
        2.1.4 SMYD4和SMYD5第81-82页
        2.1.5 关于SMYD1的前期研究基础第82页
    2.2 本研究的研究目的及意义第82-83页
    2.3 材料与方法第83-89页
        2.3.1 实验材料第83-84页
        2.3.2 实验方法第84-89页
    2.4 结果第89-108页
        2.4.1 SMYD1在血管内皮细胞中的表达第89-91页
        2.4.2 沉默SMYD1将影响血管内皮细胞的迁移和细胞管状结构的形成第91-94页
        2.4.3 SMYD1在体内和体外与SRF相互作用第94-97页
        2.4.4 SMYD1与SRF形成复合物、增强SRF的DNA结合活性第97-99页
        2.4.5 SMYD1在P19细胞分化过程中与Nkx2.5具有表达的相关性第99-101页
        2.4.6 SMYD1启动子上的Nkx2.5结合位点分析第101-103页
        2.4.7 Nkx2.5的共同作用因子可以调控SMYD1的表达第103-104页
        2.4.8 SMYD1与Nkx2.5相互作用第104页
        2.4.9 SMYD1与Nkx2.5协同调节Nkx2.5下游基因的表达第104页
        2.4.10 SMYD1蛋白不能与Nkx2.5和DNA形成三元复合体第104-108页
        2.4.11 转基因小鼠的基因型鉴定第108页
    2.5 讨论第108-112页
    2.6 参考文献第112-119页
第3章 其它工作(1):基因敲除打靶载体的快速构建第119-143页
    3.1 前言第119-123页
        3.1.1 基因敲除技术概述第119-121页
        3.1.2 条件性基因敲除技术概述第121-122页
        3.1.3 G蛋白偶联受体概述第122-123页
    3.2 本研究的研究目的及意义第123-124页
    3.3 材料与方法第124-130页
        3.3.1 材料第124-126页
        3.3.2 方法第126-130页
    3.4 结果与分析第130-136页
        3.4.1 GPR126条件性基因敲除打靶载体同源臂的设计第130页
        3.4.2 GPR126-BAC中Red重组系统的转入第130-131页
        3.4.3 亚克隆目的片段至pStart-K载体的鉴定第131-132页
        3.4.4 引入第一个LoxP位点第132-133页
        3.4.5 载体自连成功后的酶切鉴定第133页
        3.4.6 引入第二个LoxP位点第133-134页
        3.4.7 引入neo阳性选择标记基因第134-135页
        3.4.8 LoxP及FRT功能元件的验证第135-136页
    3.5 讨论第136-138页
    3.6 参考文献第138-143页
第4章 其它工作(2):神经轴突导向因子netrin-G2的克隆与研究第143-157页
    4.1 前言第143-145页
    4.2 本研究的研究目的及意义第145页
    4.3 材料与方法第145-148页
        4.3.1 实验材料第145-146页
        4.3.2 实验方法第146-148页
    4.4 结果与分析第148-151页
        4.4.1 人netrin-G2的cDNA克隆及生物信息学分析第148-149页
        4.4.2 人netrin-G2与netrin家族其它成员的同源性分析第149-151页
        4.4.3 人netrin-G2的Northern杂交分析第151页
        4.4.4 人netrin-G2蛋白的末端信号肽分析第151页
    4.5 讨论第151-152页
    4.6 参考文献第152-157页
第5章 结语第157-161页
附录一 攻读博士学位期间发表的论文及主要科研课题第161-165页
附录二 专业名词缩写词简表第165-171页
致谢第171-173页

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