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干细胞对其所在抗分化微环境的主动保护

1.摘要第5-6页
2.Abstract第6-7页
3. 引言第8-32页
    3.1 干细胞、成体干细胞行为和干细胞微环境第9-12页
    3.2 毛囊的发育过程以及毛囊干细胞和黑色素干细胞的形成第12-17页
    3.3 毛囊生长周期以及毛囊干细胞和黑色素干细胞的协同合作第17-23页
    3.4 毛囊的真皮部分、真皮部分在毛囊中的作用以及涉及的主要信号通路第23-24页
    3.5 毛囊干细胞、黑色素干细胞的标志蛋白及其功能第24-27页
    3.6 NOTCH信号途径及其在毛囊中的作用第27-29页
    3.7 谱系追踪(LINEAGE TRACING)和CRE-LOXP系统第29-32页
4. 实验材料第32-40页
    4.1 小鼠材料第32页
    4.2 常规试剂第32-33页
    4.3 实验抗体第33-34页
    4.4 相关试剂配制第34-37页
    4.5 主要仪器设备第37-39页
    4.6 分析软件第39-40页
5. 实验方法第40-52页
    5.1 小鼠相关实验第40-42页
    5.2 流式细胞分选相关实验第42-43页
    5.3 分子、蛋白相关实验第43-46页
    5.4 免疫组织化学相关实验第46-51页
    5.5 图像的拍摄及处理第51-52页
6. 实验结果第52-68页
    6.1 毛囊干细胞形成过程中条件性敲除RBP-J不会影响毛囊干细胞形成且能正常被真皮乳头激活第52-53页
    6.2 野生型的黑色素干细胞在由RBP-J条件性敲除的毛囊干细胞构成的微环境中发生了原位的异常分化第53-56页
    6.3 RBP-J在毛囊干细胞中起着抑制性的作用第56-59页
    6.4 RBP-J敲除的毛囊干细胞基因表达谱的变化第59-60页
    6.5 毛囊干细胞中上调的脂代谢过程、细胞死亡调控过程和经典WNT信号途径不是引起黑色素干细胞在微环境中异常分化的原因第60-62页
    6.6 异常合成的视黄酸引起黑色素干细胞表面受体C-KIT翻译水平上调第62-65页
    6.7 RBP-J敲除的毛囊干细胞通过SCF/c-KIT/MEK信号途径影响黑色素干细胞在微环境中异常分化第65-68页
7. 讨论第68-72页
8. 参考文献第72-84页
9. 致谢和感想第84-88页

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