| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 英文缩略语 | 第11-17页 |
| 第一部分 ：血清AKR1B10在原发性肝癌早期诊断中的研究 | 第17-35页 |
| 1 前言 | 第17-19页 |
| 2 材料和方法 | 第19-26页 |
| 2.1 研究对象 | 第19-20页 |
| 2.1.1 入选标准 | 第19-20页 |
| 2.1.2 排除标准 | 第20页 |
| 2.2 主要试剂和仪器 | 第20-21页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第20页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第20-21页 |
| 2.3 研究方法 | 第21-26页 |
| 2.3.1 样本采集及保存 | 第21页 |
| 2.3.2 相关试剂的配制 | 第21-22页 |
| 2.3.3 实验操作流程 | 第22-23页 |
| 2.3.4 检测血液生化指标、凝血指标、AFP、肝炎病毒标志物及病毒定量 | 第23页 |
| 2.3.5 肝脏储备功能评估(Child-Pugh分级) | 第23-24页 |
| 2.3.6 体力活动状态(performancestatus,PS)评分 | 第24页 |
| 2.3.7 巴塞罗那临床肝癌分期(BarcelonaClinicLiverCancerStaging,BCLC分期) | 第24-25页 |
| 2.3.8 统计学分析 | 第25-26页 |
| 3 结果 | 第26-32页 |
| 3.1 研究对象的一般资料 | 第26页 |
| 3.2 各组研究对象血清AKR1B10水平的比较分析 | 第26-28页 |
| 3.3 AKR1B10及AFP诊断HCC敏感性和特异性的比较 | 第28-29页 |
| 3.4 不同BCLC分期患者血清AKR1B10及AFP水平的比较分析 | 第29-31页 |
| 3.5 AKR1B10联合AFP诊断HCC的敏感性和特异性的分析 | 第31-32页 |
| 4 讨论 | 第32-34页 |
| 5 结论 | 第34-35页 |
| 第二部分 ：AKR1B10在不同分化程度的肝癌组织中表达水平的研究 | 第35-48页 |
| 1 前言 | 第35-36页 |
| 2 材料和方法 | 第36-40页 |
| 2.1 研究对象 | 第36页 |
| 2.2 主要试剂和仪器 | 第36-37页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第36-37页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第37页 |
| 2.3 研究方法 | 第37-40页 |
| 2.3.1 相关试剂的配制 | 第37-38页 |
| 2.3.2 实验操作流程 | 第38-39页 |
| 2.3.3 统计学分析 | 第39-40页 |
| 3 结果 | 第40-45页 |
| 3.1 研究对象的一般资料 | 第40页 |
| 3.2 各组研究对象AKR1B10表达水平的比较分析 | 第40-43页 |
| 3.3 不同BCLC分期患者肝癌组织中AKR1B10表达的比较分析 | 第43-45页 |
| 4 讨论 | 第45-47页 |
| 5 结论 | 第47-48页 |
| 第三部分 ：AKR1B10抑制剂对HepG2细胞增殖调控的研究 | 第48-80页 |
| 1 前言 | 第48-50页 |
| 2 材料和方法 | 第50-65页 |
| 2.1 研究对象 | 第50页 |
| 2.2 主要试剂和仪器 | 第50-53页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第50-51页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第51-52页 |
| 2.2.3 相关试剂的配制 | 第52-53页 |
| 2.3 研究方法 | 第53-65页 |
| 2.3.1 复苏细胞 | 第53-54页 |
| 2.3.2 更换细胞培养液 | 第54页 |
| 2.3.3 细胞传代 | 第54页 |
| 2.3.4 细胞冻存 | 第54-55页 |
| 2.3.5 细胞计数 | 第55页 |
| 2.3.6 慢病毒载体转染HepG2细胞 | 第55-56页 |
| 2.3.7 嘌呤霉素筛选稳定干扰AKR1B10表达的HepG2细胞 | 第56-57页 |
| 2.3.8 荧光定量PCR检测AKR1B10mRNA相对表达水平 | 第57-59页 |
| 2.3.9 WesternBlot检测AKR1B10蛋白表达水平 | 第59-61页 |
| 2.3.10 CCK-8检测HepG2细胞增殖 | 第61-62页 |
| 2.3.11 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第62-63页 |
| 2.3.12 流式细胞术检测细胞周期 | 第63-64页 |
| 2.3.13 统计学分析 | 第64-65页 |
| 3 结果 | 第65-77页 |
| 3.1 显微镜观察HepG2细胞及稳定干扰AKR1B10表达的HepG2细胞大体形态变化 | 第65页 |
| 3.2 构建稳定干扰AKR1B10表达的HepG2细胞 | 第65-66页 |
| 3.2.1 荧光定量PCR检测AKR1B10mRNA相对表达水平 | 第65-66页 |
| 3.2.2 WesternBlot检测AKR1B10蛋白表达水平 | 第66页 |
| 3.3 抑制AKR1B10表达或活性对HepG2细胞增殖的抑制率 | 第66-71页 |
| 3.3.1 不同浓度的依帕司他对HepG2细胞增殖的抑制率 | 第66-68页 |
| 3.3.2 不同浓度的索拉非尼对HepG2细胞增殖的抑制率 | 第68-69页 |
| 3.3.3 依帕司他联合索拉非尼对HepG2细胞增殖的抑制率 | 第69-70页 |
| 3.3.4 干扰AKR1B10表达对HepG2细胞增殖的抑制率 | 第70-71页 |
| 3.4 抑制AKR1B10表达或活性对HepG2细胞凋亡的影响 | 第71-73页 |
| 3.4.1 依帕司他/索拉非尼单药或联合作用对HepG2细胞凋亡的影响 | 第71-73页 |
| 3.4.2 干扰AKR1B10表达对HepG2细胞凋亡的影响 | 第73页 |
| 3.5 抑制AKR1B10表达或活性对HepG2细胞周期的影响 | 第73-77页 |
| 3.5.1 依帕司他/索拉非尼单药或联合作用对HepG2细胞周期的影响 | 第73-75页 |
| 3.5.2 干扰AKR1B10表达对HepG2细胞周期的影响 | 第75-77页 |
| 4 讨论 | 第77-79页 |
| 5 结论 | 第79-80页 |
| 本论文创新性的自我评价 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-89页 |
| 文献综述 | 第89-103页 |
| 参考文献 | 第96-103页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 个人简介 | 第105页 |
