| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 缩略语表（Abbreviation） | 第11-14页 |
| 第1章 文献综述 | 第14-33页 |
| 1.1 猪传染性胃肠炎病毒 | 第14-17页 |
| 1.1.1 TGEV的基因组结构 | 第14-15页 |
| 1.1.2 主要编码的蛋白及其功能 | 第15-16页 |
| 1.1.3 TGEV的感染致病机理 | 第16-17页 |
| 1.1.4 TGEV的感染免疫 | 第17页 |
| 1.2 蛋白质组学研究技术 | 第17-20页 |
| 1.2.1 蛋白质组学在病毒学中的应用 | 第18页 |
| 1.2.2 同位素标记相对与绝对定量（iTRAQ）技术 | 第18-20页 |
| 1.3 抗病毒天然免疫信号转导 | 第20-25页 |
| 1.3.1 TLRs介导的信号转导 | 第21-22页 |
| 1.3.2 RLRs介导的信号转导 | 第22-25页 |
| 1.4 I型干扰素信号通路 | 第25-28页 |
| 1.4.1 干扰素介导的JAK-STAT信号转导 | 第25-26页 |
| 1.4.2 抗病毒效应分子 | 第26-28页 |
| 1.5 NF-κB信号通路 | 第28-31页 |
| 1.5.1 NF-κB/Rel家族 | 第29页 |
| 1.5.2 IκB蛋白家族 | 第29-30页 |
| 1.5.3 IKK蛋白激酶 | 第30-31页 |
| 1.5.4 NF-κB的激活 | 第31页 |
| 1.6 MAPK信号通路与炎症反应 | 第31-33页 |
| 第2章 TGEV感染PK-15 细胞的蛋白质组学研究 | 第33-64页 |
| 2.1 研究目的与意义 | 第33页 |
| 2.2 实验材料 | 第33-36页 |
| 2.2.1 细胞、毒株 | 第33页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第33-34页 |
| 2.2.3 抗体及Western blot所需实验材料 | 第34页 |
| 2.2.4 细胞培养基及其配置 | 第34页 |
| 2.2.5 主要缓冲液与相关试剂及其配置 | 第34-36页 |
| 2.2.6 主要实验仪器及设备 | 第36页 |
| 2.2.7 分子生物学信息软件 | 第36页 |
| 2.3 实验方法 | 第36-44页 |
| 2.3.1 猪传染性胃肠炎病毒的增殖 | 第36-37页 |
| 2.3.2 病毒滴度的测定 | 第37页 |
| 2.3.3 用于蛋白质组学分析的细胞样品的制备 | 第37-38页 |
| 2.3.4 全细胞蛋白质的提取 | 第38页 |
| 2.3.5 蛋白质的酶解 | 第38页 |
| 2.3.6 iTRAQ 8 plex试剂标记肽段 | 第38-39页 |
| 2.3.7 SCX分离 | 第39页 |
| 2.3.8 基于Triple TOF 5600 的LC -MSMS分析 | 第39页 |
| 2.3.9 生物信息学分析 | 第39-41页 |
| 2.3.10 RNA的提取及实时荧光定量RT-PCR | 第41-43页 |
| 2.3.11 Western blot实验 | 第43-44页 |
| 2.3.12 间接免疫荧光实验与激光共聚焦显微镜观察 | 第44页 |
| 2.4 结果与分析 | 第44-59页 |
| 2.4.1 猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）感染PK-15 细胞动力学分析 | 第44-45页 |
| 2.4.2 蛋白质的鉴定 | 第45-48页 |
| 2.4.3 蛋白质的定量信息及差异蛋白的筛选 | 第48-49页 |
| 2.4.4 样品间重复性分析 | 第49-50页 |
| 2.4.5 单一肽段（single-peptide）谱图注释 | 第50-51页 |
| 2.4.6 差异蛋白的亚细胞注释 | 第51-52页 |
| 2.4.7 差异蛋白的生物学进程聚类分析 | 第52-54页 |
| 2.4.8 差异蛋白的互作网络分析 | 第54-56页 |
| 2.4.9 差异蛋白的验证 | 第56-58页 |
| 2.4.10 TGEV感染激活JAK-STAT1 信号通路 | 第58-59页 |
| 2.5 讨论 | 第59-64页 |
| 2.5.1 TGEV感染激活JAK-STAT1 信号通路 | 第59-60页 |
| 2.5.2 ARMC10 | 第60-61页 |
| 2.5.3 NHERF1 | 第61-62页 |
| 2.5.4 细胞骨架蛋白 | 第62页 |
| 2.5.5 其他团队的相关研究 | 第62-64页 |
| 第3章 TGEV感染诱导炎症反应的分子机制 | 第64-86页 |
| 3.1 研究目的与意义 | 第64页 |
| 3.2 实验材料 | 第64-66页 |
| 3.2.1 细胞、毒株 | 第64页 |
| 3.2.2 载体与质粒 | 第64页 |
| 3.2.3 主要试剂 | 第64-65页 |
| 3.2.4 抗体及Western blot所需实验材料 | 第65页 |
| 3.2.5 细胞培养基及其配置 | 第65页 |
| 3.2.6 主要缓冲液与相关试剂及其配置 | 第65页 |
| 3.2.7 主要实验仪器及设备 | 第65-66页 |
| 3.2.8 分子生物学信息软件 | 第66页 |
| 3.3 实验方法 | 第66-68页 |
| 3.3.1 猪传染性胃肠炎病毒的增殖 | 第66页 |
| 3.3.2 病毒滴度的测定 | 第66-67页 |
| 3.3.3 质粒及siRNA的转染（脂质体介导转染法） | 第67页 |
| 3.3.4 间接免疫荧光与激光共聚焦显微镜的观察 | 第67-68页 |
| 3.3.5 双荧光素酶检测实验 | 第68页 |
| 3.3.6 细胞毒性检测实验 | 第68页 |
| 3.3.7 RNA的提取及实时荧光定量RT-PCR | 第68页 |
| 3.3.8 Western blot实验 | 第68页 |
| 3.3.9 统计学方法 | 第68页 |
| 3.4 结果与分析 | 第68-82页 |
| 3.4.1 猪传染性胃肠炎病毒感染激活NF-κB，且与病毒复制密切相关 | 第68-69页 |
| 3.4.2 TGEV感染诱导IκBα 的降解以及p65 的磷酸化与核转移 | 第69-71页 |
| 3.4.3 NF-κB的激活在TGEV感染诱导炎症反应中的作用 | 第71-73页 |
| 3.4.4 TGEV感染激活NF-κB的信号通路 | 第73-78页 |
| 3.4.5 TGEV感染激活JNK1/2 信号通路诱导炎症反应 | 第78-81页 |
| 3.4.6 JNK1/2 信号通路的激活参与TGEV的复制 | 第81-82页 |
| 3.5 讨论 | 第82-86页 |
| 3.5.1 TGEV感染激活NF-κB信号通路 | 第82-84页 |
| 3.5.2 TGEV感染激活JNK信号通路诱导炎症反应 | 第84-86页 |
| 第4章 结论 | 第86-87页 |
| 参考文献 | 第87-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
| 附表 | 第107-123页 |
| 个人资料 | 第123-124页 |
