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基于自噬、凋亡的竹节香附素A抗胃癌机制研究

摘要第8-10页
ABSTRACT第10-11页
前言第12-13页
第一部分 理论研究第13-22页
    1 胃癌的中医沿革第13-14页
    2 胃癌的内科治疗现状第14-16页
        2.1 化疗第14页
        2.2 靶向治疗第14-16页
            2.2.1 曲妥珠单抗(Trastuzumab)第15页
            2.2.2 雷莫芦单抗(Ramucirumab)第15页
            2.2.3 阿帕替尼(Apatinib)第15-16页
    3 胃癌自噬研究概况第16-20页
        3.1 自噬在胃癌发生发展中具有重要作用第16-17页
        3.2 信号通路是自噬的关键环节第17-20页
            3.2.1 PI3K/Akt/mTOR通路第18页
            3.2.2 AMPK/mTOR通路第18-19页
            3.2.3 MAPK/mTOR通路第19页
            3.2.4 非mTOR通路第19页
            3.2.5 中医药自噬研究第19-20页
    4 RA研究进展第20-22页
第二部分 实验研究第22-47页
    实验一 RA对胃癌细胞增殖的影响第22-30页
        1 实验材料第22-24页
            1.1 实验细胞株第22页
            1.2 主要试剂第22-24页
            1.3 主要仪器设备第24页
            1.4 主要试剂及药物的配制第24页
        2 方法与步骤第24-25页
            2.1 MTT实验第24页
            2.2 FCM实验第24-25页
            2.3 Hoechst 33258染色实验第25页
            2.4 Western blotting实验第25页
            2.5 统计处理第25页
        3 实验结果第25-30页
            3.1 RA对胃癌细胞增殖的影响第25-26页
            3.2 RA对胃癌细胞凋亡的影响第26-30页
    实验二 RA对胃癌细胞自噬的影响第30-36页
        1 实验材料第30-31页
            1.1 实验细胞株第30页
            1.2 主要试剂第30-31页
            1.3 主要仪器设备第31页
        2 方法与步骤第31-32页
            2.1 透射电镜实验第31页
            2.2 Western blotting实验第31-32页
        3 实验结果第32-36页
            3.1 RA诱导胃癌细胞自噬第32-33页
            3.2 RA对胃癌细胞自噬相关蛋白的影响第33-36页
    实验三 RA对MAPK通路的影响第36-39页
        1 实验材料第36-37页
            1.1 实验细胞株第36页
            1.2 实验试剂第36-37页
            1.3 主要仪器设备第37页
        2 实验方法第37-38页
            2.1 Western blotting实验第37-38页
        3 实验结果第38-39页
            3.1 RA对MAPK通路的影响第38-39页
    实验四 RA诱导的自噬和凋亡的关系第39-47页
        1 实验材料第39-41页
            1.1 实验细胞株第39页
            1.2 实验试剂第39-40页
            1.3 主要仪器设备第40-41页
        2 实验方法第41-42页
            2.1 免疫荧光实验第41页
            2.2 MTT实验第41-42页
            2.3 FCM实验第42页
            2.4 Western blotting实验第42页
        3 实验结果第42-47页
            3.1 HCQ、Rap对胃癌细胞自噬的调控第42-45页
            3.2 调控自噬对细胞凋亡的影响第45-47页
第三部分 讨论第47-50页
    1 诱导凋亡是RA抑制胃癌细胞增殖的主要机制第47-48页
    2 诱导自噬也是RA的药理作用之一第48页
    3 激活MAPK信号通路是RA发挥药理作用的分子机制第48-49页
    4 RA诱导的胃癌细胞自噬拮抗凋亡第49-50页
第四部分 总结及展望第50-52页
    1 课题结论第50页
    2 创新点第50-51页
        2.1 研究RA对胃癌细胞自噬的影响第50页
        2.2 选取三株(HGC-27、SGC-7901、SNU-1)不同分化程度细胞第50页
        2.3 应用HCQ和Rap调控自噬后,观察凋亡变化第50-51页
    3 不足与展望第51-52页
        3.1 未探索自噬拮抗凋亡的机制第51页
        3.2 未探索自噬拮抗凋亡的瓶颈效应的机制第51页
        3.3 缺乏体内实验佐证第51-52页
参考文献第52-56页
附录第56-75页
    附录一 中英文缩写对照第56-57页
    附录二第57-75页
攻读博士学位期间取得的研究成果第75-77页
致谢第77-78页
作者简介第78页

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