| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 第一章 绪论 | 第9-16页 |
| 1.1 流感病毒vRNP研究概况 | 第9-10页 |
| 1.2 H7N9流感病毒的进化及其生物学特性 | 第10-12页 |
| 1.3 流感病毒跨种传播限制因子 | 第12-16页 |
| 1.3.1 病毒因子 | 第12-13页 |
| 1.3.2 宿主因子 | 第13-16页 |
| 第二章 材料方法 | 第16-20页 |
| 2.1 细胞及病毒 | 第16页 |
| 2.2 实验所用主要材料 | 第16-17页 |
| 2.3 质粒构建 | 第17页 |
| 2.4 H9N2及H7N9禽流感病毒在MDCK细胞上传代 | 第17页 |
| 2.5 双荧光素酶报告基因检测 | 第17-18页 |
| 2.6 GST pull down实验 | 第18页 |
| 2.7 siRNA干扰及细胞活性检测 | 第18页 |
| 2.8 敲除细胞系构建 | 第18页 |
| 2.9 动物实验 | 第18-19页 |
| 2.10 高通量测序 | 第19-20页 |
| 第三章 研究结果 | 第20-46页 |
| 3.1 不同禽流感病毒在哺乳动物细胞及小鼠体内复制过程中其PB2蛋白获得E627K突变的能力不同 | 第20-21页 |
| 3.2 PA基因是导致H7N9禽流感病毒在哺乳动物体内迅速获得PB2蛋白E627K突变的关键基因 | 第21-24页 |
| 3.3 PA基因造成的低聚合酶活性是H7N9禽流感病毒在哺乳动物体内获得E627K突变的内在驱动力 | 第24-26页 |
| 3.4 PA蛋白N端的四个氨基酸是介导H7N9禽流感病毒在哺乳动物体内获得E627K突变的关键位点 | 第26-34页 |
| 3.5 H7N9 PA蛋白N端的替换或点突变可以提高病毒的转录及复制水平 | 第34-35页 |
| 3.6 H7N9 PA蛋白决定了H7N9禽流感病毒聚合酶对huANP32A蛋白表达水平的敏感性 | 第35-41页 |
| 3.7 利用Anp32a敲除小鼠评价ANP32A蛋白敲除后对H7N9流感病毒哺乳动物适应性及致病性的影响 | 第41-46页 |
| 第四章 结果与讨论 | 第46-49页 |
| 第五章 全文结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 作者简历 | 第59-60页 |
