| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 符号说明 | 第11-12页 |
| 第一章 错配修复(文献综述) | 第12-29页 |
| 1.1 引言 | 第12-13页 |
| 1.2 错配修复概述 | 第13-14页 |
| 1.3 参与错配修复的蛋白 | 第14-22页 |
| 1.3.1 MutS | 第14-18页 |
| 1.3.2 MutL | 第18-20页 |
| 1.3.3 MutH | 第20-22页 |
| 1.4 错配修复蛋白的相互作用 | 第22-24页 |
| 1.5 错配修复系统作用机制 | 第24-28页 |
| 1.5.1 大肠杆菌错配修复系统作用机制 | 第24-26页 |
| 1.5.2 人类错配修复系统作用机制 | 第26-28页 |
| 1.6 错配修复与疾病 | 第28-29页 |
| 第二章 稳定大肠杆菌基因组的DnaM途径 | 第29-93页 |
| 2.1 引言 | 第29-30页 |
| 2.2 实验材料 | 第30-43页 |
| 2.2.1 菌种和质粒 | 第30-33页 |
| 2.2.2 引物 | 第33-36页 |
| 2.2.3 主要试剂 | 第36页 |
| 2.2.4 培养基及各试剂配制 | 第36-43页 |
| 2.3 实验方法 | 第43-62页 |
| 2.3.1 质粒构建 | 第43-45页 |
| 2.3.2 感受态细胞制备及转化 | 第45-46页 |
| 2.3.3 P1转导 | 第46-47页 |
| 2.3.4 一步失活法 | 第47-48页 |
| 2.3.5 流式样品制备 | 第48-49页 |
| 2.3.6 细胞倍增时间测定 | 第49页 |
| 2.3.7 荧光显微镜样品制备 | 第49-50页 |
| 2.3.8 突变率检测 | 第50-51页 |
| 2.3.9 紫外敏感程度测定 | 第51-52页 |
| 2.3.10 Miller法检测β-半乳糖苷酶活性 | 第52-53页 |
| 2.3.11 细菌双杂交实验 | 第53-54页 |
| 2.3.12 蛋白纯化 | 第54-56页 |
| 2.3.13 DnaM蛋白与DNA体外孵育 | 第56-57页 |
| 2.3.14 Biotin 3'DNA标记 | 第57-59页 |
| 2.3.15 EMSA检测DNA与蛋白质的体外结合 | 第59-62页 |
| 2.4 实验结果 | 第62-89页 |
| 2.4.1 dnaM缺失或过表达引起DNA复制异常 | 第62-67页 |
| 2.4.2 dnaM缺失提高基因突变并对UV敏感 | 第67-68页 |
| 2.4.3 dnaM缺失或过表达使uvrB表达上调 | 第68-69页 |
| 2.4.4 DnaM的亚细胞定位 | 第69-73页 |
| 2.4.5 DnaM蛋白质具有3'外切酶活性并可能具有拓扑酶活性 | 第73-76页 |
| 2.4.6 连接结构域(Linker)氨基酸突变使DnaM蛋白质失活 | 第76-84页 |
| 2.4.7 C端R92G突变影响DnaM功能 | 第84-86页 |
| 2.4.8 DnaM与DnaN蛋白有相互作用 | 第86-89页 |
| 2.5 讨论 | 第89-93页 |
| 2.5.1 DnaM蛋白通过与染色体共定位在染色体复制期发挥作用 | 第89-90页 |
| 2.5.2 DnaM具有不同的酶活性中心 | 第90页 |
| 2.5.3 稳定大肠杆菌基因组的DnaM途径 | 第90-93页 |
| 参考文献 | 第93-102页 |
| 致谢 | 第102-103页 |
| 攻读博士期间发表的论文 | 第103页 |
