| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第15-35页 |
| 1.1. 杨梅资源及其应用 | 第15-16页 |
| 1.1.1. 我国杨梅资源介绍 | 第15页 |
| 1.1.2. 我国杨梅品种 | 第15页 |
| 1.1.3. 杨梅的应用 | 第15-16页 |
| 1.2. 酚类化合物的生物学作用机制 | 第16-26页 |
| 1.2.1. 酚类化合物在人体内的代谢途径 | 第17-19页 |
| 1.2.2. 酚类化合物抗氧化作用 | 第19-22页 |
| 1.2.3. 酚类化合物与生物膜的相互作用 | 第22页 |
| 1.2.4. 酚类化合物和酶的作用 | 第22-23页 |
| 1.2.5. 酚类化合物与转录因子的作用 | 第23-24页 |
| 1.2.6. 其他机制 | 第24-26页 |
| 1.3. 抗氧化评价方法 | 第26-30页 |
| 1.3.1. 化学抗氧化方法 | 第27-29页 |
| 1.3.2. 抗氧化活性的细胞评价方法 | 第29-30页 |
| 1.4. 黄酮类化合物的抑癌作用 | 第30-34页 |
| 1.4.1. 细胞凋亡 | 第31-32页 |
| 1.4.2. 细胞周期 | 第32-33页 |
| 1.4.3. 对癌细胞转移的影响 | 第33页 |
| 1.4.4. 对血管生成的效果 | 第33-34页 |
| 1.5. 本文研究的主要内容 | 第34-35页 |
| 第二章 对比分析杨梅有机溶剂提取物和体外消化物中的酚类物质 | 第35-43页 |
| 2.1. 目的和意义 | 第35页 |
| 2.2. 材料与方法 | 第35-38页 |
| 2.2.1. 材料 | 第35页 |
| 2.2.2. 主要试剂 | 第35-36页 |
| 2.2.3. 仪器 | 第36页 |
| 2.2.4. 实验方法 | 第36-38页 |
| 2.2.4.1. 有机溶剂提取 | 第36页 |
| 2.2.4.2. 体外消化 | 第36-37页 |
| 2.2.4.3. 总酚的测定 | 第37页 |
| 2.2.4.4. 自由酚酸的测定 | 第37页 |
| 2.2.4.5. 总花色苷的测定 | 第37-38页 |
| 2.2.4.6. 统计学分析 | 第38页 |
| 2.3. 结果与讨论 | 第38-41页 |
| 2.3.1. 有机溶剂提取和体外消化对总酚含量的影响 | 第38-39页 |
| 2.3.2. 有机溶剂提取和体外消化对总花色苷含量的影响 | 第39-40页 |
| 2.3.3. 有机溶剂提取和体外消化对自由酚酸含量的影响 | 第40-41页 |
| 2.4. 本章小结 | 第41-43页 |
| 第三章 对比分析不同抗氧化方法间的区别 | 第43-54页 |
| 3.1. 目的和意义 | 第43页 |
| 3.2. 材料与方法 | 第43-47页 |
| 3.2.1. 材料 | 第43-44页 |
| 3.2.2. 仪器 | 第44页 |
| 3.2.3. 试剂 | 第44页 |
| 3.2.4. 实验方法 | 第44-47页 |
| 3.2.4.1. 细胞培养 | 第44页 |
| 3.2.4.2. 细胞毒性 | 第44页 |
| 3.2.4.3. FRAP法 | 第44-45页 |
| 3.2.4.4. DPPH法 | 第45页 |
| 3.2.4.5. ABTS法 | 第45页 |
| 3.2.4.6. ORAC法 | 第45-46页 |
| 3.2.4.7. 细胞抗氧化(CAA)法 | 第46页 |
| 3.2.4.8. 统计学分析 | 第46-47页 |
| 3.3. 结果与讨论 | 第47-52页 |
| 3.3.1. 杨梅的化学和细胞抗氧化能力 | 第47-48页 |
| 3.3.2. 杨梅酚类构成与化学和细胞抗氧化能力之间的相关性分析 | 第48-50页 |
| 3.3.3. 五种抗氧化方法间的相关性分析 | 第50-52页 |
| 3.4. 本章小结 | 第52-54页 |
| 第四章 杨梅果实内酚类化合物抑制癌细胞增殖的研究 | 第54-59页 |
| 4.1. 目的和意义 | 第54页 |
| 4.2. 材料和方法 | 第54-55页 |
| 4.2.1. 材料 | 第54页 |
| 4.2.2. 试剂 | 第54-55页 |
| 4.2.3. 仪器 | 第55页 |
| 4.2.4. 实验方法 | 第55页 |
| 4.2.4.1. 细胞培养 | 第55页 |
| 4.2.4.2. 细胞存活率实验 | 第55页 |
| 4.2.4.3. 统计学分析 | 第55页 |
| 4.3. 结果与分析 | 第55-58页 |
| 4.4. 本章小结 | 第58-59页 |
| 第五章 杨梅素和高良姜素对卵巢癌细胞凋亡和周期的影响 | 第59-78页 |
| 5.1. 目的与意义 | 第59-60页 |
| 5.2. 材料和方法 | 第60-63页 |
| 5.2.1. 材料 | 第61页 |
| 5.2.2. 试剂 | 第61页 |
| 5.2.3. 仪器 | 第61页 |
| 5.2.4. 实验方法 | 第61-63页 |
| 5.2.4.1. 细胞培养 | 第61页 |
| 5.2.4.2. 存活率实验 | 第61-62页 |
| 5.2.4.3. 鸡胚尿囊膜(CAM)实验 | 第62页 |
| 5.2.4.4. 流式细胞仪测定细胞凋亡 | 第62页 |
| 5.2.4.5. Hoechst 33342染色测定细胞凋亡 | 第62页 |
| 5.2.4.6. 流式细胞仪测定细胞周期 | 第62-63页 |
| 5.2.4.7. Caspase-3/7,-9酶活检测 | 第63页 |
| 5.2.4.8. 蛋白质印迹(Western blot) | 第63页 |
| 5.2.4.9. 转染小干扰RNA(siRNA) | 第63页 |
| 5.2.4.10. 统计学分析 | 第63页 |
| 5.3. 结果 | 第63-75页 |
| 5.3.1. 杨梅素和高良姜素对卵巢癌细胞增殖的抑制效果 | 第64-65页 |
| 5.3.2. 杨梅素和高良姜素诱导细胞A2780/CP70和OVCAR-3凋亡 | 第65-67页 |
| 5.3.3. 杨梅素和高良姜素对A2780/CP70和OVCAR-3细胞周期的影响 | 第67-70页 |
| 5.3.4. 杨梅素对卵巢癌细胞内凋亡和外凋亡途径的作用 | 第70-71页 |
| 5.3.5. 杨梅素诱导OVCAR-3细胞凋亡与p53蛋白有关 | 第71-73页 |
| 5.3.6. p21蛋白对杨梅素诱导OVCAR-3凋亡的作用 | 第73-75页 |
| 5.4. 讨论 | 第75-77页 |
| 5.5. 本章小结 | 第77-78页 |
| 第六章 杨梅素和高良姜素抑制血管生成 | 第78-93页 |
| 6.1. 目的与意义 | 第78页 |
| 6.2. 材料和方法 | 第78-81页 |
| 6.2.1. 材料 | 第78-79页 |
| 6.2.2. 试剂 | 第79页 |
| 6.2.3. 仪器 | 第79页 |
| 6.2.4. 实验方法 | 第79-81页 |
| 6.2.4.1. 细胞培养 | 第79页 |
| 6.2.4.2. 酶联免疫吸附测定(ELISA)VEGF | 第79-80页 |
| 6.2.4.3. 体外血管生成测定方法 | 第80页 |
| 6.2.4.4. 体内血管生成(CAM)测定方法 | 第80页 |
| 6.2.4.5. 蛋白质印迹(Western blot) | 第80页 |
| 6.2.4.6. 转染小干扰RNA(siRNA) | 第80页 |
| 6.2.4.7. 质粒转染和荧光素酶检测 | 第80-81页 |
| 6.2.4.8. 转染siRNA和荧光素酶检测 | 第81页 |
| 6.2.4.9. 统计学分析 | 第81页 |
| 6.3. 结果 | 第81-89页 |
| 6.3.1. 杨梅素和高良姜素减少A2780/CP70和OVCAR-3细胞分泌VEGF | 第81-83页 |
| 6.3.2. 杨梅素和高良姜素在体外(HUVEC)抑制血管生成 | 第83-84页 |
| 6.3.3. 杨梅素和高良姜素在体内(CAM)抑制血管生成 | 第84页 |
| 6.3.4. 杨梅素和高良姜素对血管生成相关蛋白表达的影响 | 第84-88页 |
| 6.3.5. p21蛋白对血管生成的作用 | 第88-89页 |
| 6.4. 讨论 | 第89-92页 |
| 6.5. 本章小结 | 第92-93页 |
| 结论与展望 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-110页 |
| 致谢 | 第110-111页 |
| 作者简介 | 第111页 |
| 在校期间发表的论文 | 第111-112页 |
