| 附录 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9页 |
| 前言 | 第10-13页 |
| 材料和方法 | 第13-22页 |
| 1.材料 | 第13-16页 |
| 1.1 主要化学试剂和生物试剂 | 第13-14页 |
| 1.2 主要容液的配制 | 第14-16页 |
| 1.3 主要仪器 | 第16页 |
| 2.方法 | 第16-22页 |
| 2.1 动物 | 第16页 |
| 2.2 肝再生模型 | 第16-17页 |
| 2.3 原代细胞分离及培养 | 第17页 |
| 2.4 细胞流式分析 | 第17页 |
| 2.5 细胞共培养 | 第17-18页 |
| 2.6 RNA提取 | 第18页 |
| 2.7 逆转录 | 第18页 |
| 2.8 引物序列 | 第18-19页 |
| 2.9 RT-PCR | 第19页 |
| 2.10 试剂盒鼠尾DNA提取及鉴定 | 第19页 |
| 2.11 Western blot操作流程 | 第19-20页 |
| 2.12 免疫组化操作流程 | 第20-21页 |
| 2.13 TSA免疫荧光操作流程 | 第21页 |
| 2.14 病人和样本 | 第21页 |
| 2.15 统计方法 | 第21-22页 |
| 结果 | 第22-41页 |
| 1.在 2/3 肝切除肝再生中Gankyrin表达上调以及Gankyrin条件性敲除小鼠的建立、繁殖和敲除小鼠的表型鉴定 | 第22-24页 |
| 2. 在 2/3 肝切除肝再生过程Gankyrin敲除后中肝再生减慢 | 第24-26页 |
| 3.在PHx肝再生过程中肝细胞来源的Gankyrin调节LSEC增殖 | 第26-29页 |
| 4.Gankyrin敲除小鼠的肝细胞释放VEGFA减少，减缓了肝再生后期LSEC的增 | 第29-33页 |
| 5.Gankyrin通过HIF-1a表达促进了VEGFA的释放 | 第33-36页 |
| 6.在CCL4诱导的慢性肝损伤肝再生模型中，肝细胞来源的Gankyrin促进内皮细胞增殖 | 第36-37页 |
| 7.在临床肝硬化的样本中发现肝细胞内的Gankyrin和内皮细胞存在一定相关性，可能通过促进HIF-1a和VEGFA的表达,促进了内皮细胞增殖 | 第37-41页 |
| 讨论 | 第41-43页 |
| 结论 | 第43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 综述 | 第47-57页 |
| 参考文献（综述） | 第51-57页 |
| 致谢 | 第57页 |
