| 致谢 | 第1-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-13页 |
| 第一章 研究背景 | 第13-30页 |
| ·空间辐射 | 第13-17页 |
| ·空间辐射类型 | 第13-14页 |
| ·空间辐射的危害 | 第14-15页 |
| ·国际空间辐射生物学与医学研究现状 | 第15-16页 |
| ·我国空间辐射生物学与医学研究现状 | 第16-17页 |
| ·自由基与NADPH氧化酶 | 第17-27页 |
| ·自由基理论 | 第17-25页 |
| ·NADPH氧化酶 | 第25-27页 |
| ·RAC2与自由基关系 | 第27页 |
| ·P38MAPK的功能 | 第27-30页 |
| 第二章 材料与方法 | 第30-49页 |
| ·主要试剂与耗材 | 第30-31页 |
| ·主要仪器 | 第31-33页 |
| ·细胞培养 | 第33页 |
| ·辐照条件 | 第33-34页 |
| ·细胞模型的建立 | 第34-35页 |
| ·细胞存活能力的测定 | 第35-36页 |
| ·免疫荧光法检测细胞DNA损伤 | 第36-38页 |
| ·基因组不稳定性检测 | 第38-39页 |
| ·流式细胞术分析细胞周期 | 第39-41页 |
| ·细胞内活性氧自由基的检测 | 第41-42页 |
| ·细胞还原力检测 | 第42-43页 |
| ·蛋白质免疫杂交检测细胞特定蛋白的表达 | 第43-46页 |
| ·GST Pull-down实验验证蛋白的互作 | 第46-47页 |
| ·转录组测序测定细胞的m RNA转录情况 | 第47-49页 |
| 第三章 实验结果 | 第49-82页 |
| ·G0/G1期细胞模型的建立与验证 | 第49-51页 |
| ·模拟研究G0/G1期细胞空间重离子辐射敏感性 | 第51-55页 |
| ·重离子辐射G0期细胞存活率明显高于G1期细胞 | 第51-53页 |
| ·重离子辐射后 G0 期细胞的 DNA 双链断裂损伤显著低于 G1 期细胞 | 第53-54页 |
| ·LET 与 G0/G1 期细胞辐射敏感性的关系 | 第54-55页 |
| ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理一：自由基产额差异决定细胞辐射敏感性 | 第55-67页 |
| ·照射后G0期细胞的自由基产额显著低于G1期细胞 | 第55-56页 |
| ·RAC2决定NADPH氧化酶的活性 | 第56-60页 |
| ·NADPH氧化酶活性决定细胞的自由基产额 | 第60-62页 |
| ·G1期细胞高表达的RAC2显著增加细胞内DNA损伤数量 | 第62-64页 |
| ·G0期细胞的总抗氧化活性（TAC）显著高于G1期细胞 | 第64-67页 |
| ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理二：磷酸化P38MAPK表达差异决定细胞辐射敏感性 | 第67-70页 |
| ·G0期细胞的磷酸化P38MAPK表达量显著高于G1期细胞 | 第67-69页 |
| ·磷酸化P38MAPK增加细胞的辐射抗性 | 第69-70页 |
| ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理三：P38MAPK通过与RAC互作影响自由基产额 | 第70-76页 |
| ·P38MAPK α 亚基GST Pull-down证明RAC2与P38MAPK互作 . 593.5.2 照射后G0期细胞中P38MAPK聚集降低了RAC2的效价 | 第71-74页 |
| ·照射后 G0 期细胞中的 P38MAPK 的聚集趋势降低了 RAC2 的效价 | 第74-76页 |
| ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理四：高浓度自由基导致的P38MAPK去磷酸化降低细胞辐射抗性 | 第76-80页 |
| ·自由基浓度升高导致P38MAPK去磷酸化 | 第77-78页 |
| ·P38MAPK的去磷酸化不影响自由基的产额 | 第78-80页 |
| ·P38MAPK、磷酸化P38MAPK与RAC2的互作网络与自由基产额和细胞辐射敏感性的关系 | 第80-82页 |
| 第四章 讨论 | 第82-85页 |
| 第五章 结论与展望 | 第85-87页 |
| ·结论 | 第85-86页 |
| ·展望 | 第86-87页 |
| 参考文献 | 第87-104页 |
| 作者简介及在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第104-105页 |
