首页--生物科学论文--细胞生物学论文--细胞生物物理学论文--物理因素对细胞的作用论文

G0期细胞对空间重离子辐射抗性的机理研究

致谢第1-6页
摘要第6-8页
Abstract第8-13页
第一章 研究背景第13-30页
   ·空间辐射第13-17页
     ·空间辐射类型第13-14页
     ·空间辐射的危害第14-15页
     ·国际空间辐射生物学与医学研究现状第15-16页
     ·我国空间辐射生物学与医学研究现状第16-17页
   ·自由基与NADPH氧化酶第17-27页
     ·自由基理论第17-25页
     ·NADPH氧化酶第25-27页
     ·RAC2与自由基关系第27页
   ·P38MAPK的功能第27-30页
第二章 材料与方法第30-49页
   ·主要试剂与耗材第30-31页
   ·主要仪器第31-33页
   ·细胞培养第33页
   ·辐照条件第33-34页
   ·细胞模型的建立第34-35页
   ·细胞存活能力的测定第35-36页
   ·免疫荧光法检测细胞DNA损伤第36-38页
   ·基因组不稳定性检测第38-39页
   ·流式细胞术分析细胞周期第39-41页
   ·细胞内活性氧自由基的检测第41-42页
   ·细胞还原力检测第42-43页
   ·蛋白质免疫杂交检测细胞特定蛋白的表达第43-46页
   ·GST Pull-down实验验证蛋白的互作第46-47页
   ·转录组测序测定细胞的m RNA转录情况第47-49页
第三章 实验结果第49-82页
   ·G0/G1期细胞模型的建立与验证第49-51页
   ·模拟研究G0/G1期细胞空间重离子辐射敏感性第51-55页
     ·重离子辐射G0期细胞存活率明显高于G1期细胞第51-53页
     ·重离子辐射后 G0 期细胞的 DNA 双链断裂损伤显著低于 G1 期细胞第53-54页
     ·LET 与 G0/G1 期细胞辐射敏感性的关系第54-55页
   ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理一:自由基产额差异决定细胞辐射敏感性第55-67页
     ·照射后G0期细胞的自由基产额显著低于G1期细胞第55-56页
     ·RAC2决定NADPH氧化酶的活性第56-60页
     ·NADPH氧化酶活性决定细胞的自由基产额第60-62页
     ·G1期细胞高表达的RAC2显著增加细胞内DNA损伤数量第62-64页
     ·G0期细胞的总抗氧化活性(TAC)显著高于G1期细胞第64-67页
   ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理二:磷酸化P38MAPK表达差异决定细胞辐射敏感性第67-70页
     ·G0期细胞的磷酸化P38MAPK表达量显著高于G1期细胞第67-69页
     ·磷酸化P38MAPK增加细胞的辐射抗性第69-70页
   ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理三:P38MAPK通过与RAC互作影响自由基产额第70-76页
     ·P38MAPK α 亚基GST Pull-down证明RAC2与P38MAPK互作 . 593.5.2 照射后G0期细胞中P38MAPK聚集降低了RAC2的效价第71-74页
     ·照射后 G0 期细胞中的 P38MAPK 的聚集趋势降低了 RAC2 的效价第74-76页
   ·G0/G1期细胞辐射敏感性差异的机理四:高浓度自由基导致的P38MAPK去磷酸化降低细胞辐射抗性第76-80页
     ·自由基浓度升高导致P38MAPK去磷酸化第77-78页
     ·P38MAPK的去磷酸化不影响自由基的产额第78-80页
   ·P38MAPK、磷酸化P38MAPK与RAC2的互作网络与自由基产额和细胞辐射敏感性的关系第80-82页
第四章 讨论第82-85页
第五章 结论与展望第85-87页
   ·结论第85-86页
   ·展望第86-87页
参考文献第87-104页
作者简介及在学期间发表的学术论文与研究成果第104-105页

论文共105页,点击 下载论文
上一篇:194Au和193Os的高自旋态研究以及205TI81+束缚态β-衰变的实验准备
下一篇:中能碳离子束对黑曲霉生理特性及其柠檬酸积累的影响