| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 英文缩略语 | 第9-10页 |
| 前言 | 第10-11页 |
| 上篇 文献综述 | 第11-45页 |
| 综述一 脑出血脑损伤机制的研究进展 | 第11-27页 |
| 1 脑出血的病理变化 | 第11-12页 |
| 2 脑出血脑损伤机制 | 第12-16页 |
| 3 脑出血的其他影响因素 | 第16-17页 |
| 4 脑出血脑损伤的治疗靶点 | 第17-18页 |
| 参考文献 | 第18-27页 |
| 综述二 炎症反应与脑出血 | 第27-36页 |
| 1 炎症细胞 | 第27-28页 |
| 2 炎症介质 | 第28-32页 |
| 3 展望 | 第32-33页 |
| 参考文献 | 第33-36页 |
| 综述三 络病理论与出血性中风的研究进展及展望 | 第36-45页 |
| 1 络病理论 | 第36-42页 |
| 2 络病理论与出血性中风的研究进展 | 第42-43页 |
| 3 展望 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-45页 |
| 下篇 | 第45-85页 |
| 第一部分 理论研究 | 第45-50页 |
| 出血性中风“毒损脑络”病机的现代生物学基础 | 第45-50页 |
| 1 络脉是以解剖为基础的“结构功能载体” | 第45页 |
| 2 络脉与微循环和神经内分泌免疫网络系统之间的关系 | 第45-46页 |
| 3 病络贯穿于出血性中风的整个发病过程 | 第46页 |
| 4 出血性中风“毒损脑络”病机的现代生物学基础 | 第46-48页 |
| 5 解毒通络是治疗出血性中风的基本大法 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-50页 |
| 第二部分 实验研究 | 第50-85页 |
| 引言 | 第50-51页 |
| 实验一 SHR 脑出血模型前炎症细胞因子和黏附分子表达时程 | 第51-56页 |
| 材料和方法 | 第51-53页 |
| 结果 | 第53-54页 |
| 讨论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-56页 |
| 实验二 SHR 脑出血模型TNF-α与IL-1β、ICAM-1 和MPO 的相关性研究 | 第56-60页 |
| 材料和方法 | 第56-57页 |
| 结果 | 第57-58页 |
| 讨论 | 第58页 |
| 参考文献 | 第58-60页 |
| 实验三 SHR 脑出血模型脑组织病理形态变化及安宫清开灵的干预特征 | 第60-63页 |
| 材料和方法 | 第60-61页 |
| 结果 | 第61页 |
| 讨论 | 第61-63页 |
| 实验四 安宫清开灵对SHR 脑出血模型前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的影响 | 第63-71页 |
| 材料和方法 | 第63-65页 |
| 结果 | 第65-67页 |
| 讨论 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-71页 |
| 实验五 安宫清开灵对SHR 脑出血模型ICAM-1 和MPO 含量的影响 | 第71-76页 |
| 材料和方法 | 第71-72页 |
| 结果 | 第72-73页 |
| 讨论 | 第73-75页 |
| 参考文献 | 第75-76页 |
| 实验六 安宫清开灵对SHR 脑出血模型脑组织NF-κB P65 和HSP-70 表达的影响 | 第76-81页 |
| 材料和方法 | 第76-77页 |
| 结果 | 第77-78页 |
| 讨论 | 第78页 |
| 参考文献 | 第78-81页 |
| 实验七 安宫清开灵对SHR 脑出血模型脑组织细胞凋亡的影响 | 第81-85页 |
| 材料和方法 | 第81-82页 |
| 结果 | 第82页 |
| 讨论 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-85页 |
| 总结 | 第85-87页 |
| 致谢 | 第87-88页 |
| 个人简历 | 第88-90页 |
| 附图 | 第90-101页 |
