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EGFR家族过表达致癌机理以及药物作用机理的研究

摘要第3-4页
ABSTRACT第4页
第1章 引言第8-26页
    1.1 表皮生长因子受体第8-12页
        1.1.1 受体胞外域第10页
        1.1.2 跨膜区第10-11页
        1.1.3 近膜区第11页
        1.1.4 激酶结构域第11-12页
        1.1.5 C末端尾第12页
    1.2 EGFR家族成员及其配体第12-14页
    1.3 EGFR的激活与抑制第14-15页
    1.4 EGFR相关的信号通路第15-16页
        1.4.1 PI3K/AKT信号通路第15页
        1.4.2 JAK/STAT信号通路第15页
        1.4.3 Raf/MEK/ERK信号通路第15-16页
    1.5 与疾病的关系第16-17页
        1.5.1 EGFR与非小细胞肺癌第16页
        1.5.2 HER2与乳腺癌第16-17页
        1.5.3 头颈部鳞状细胞癌第17页
    1.6 EGFR靶向抗体药物与小分子抑制剂第17-20页
        1.6.1 小分子抑制剂第17-19页
        1.6.2 大分子抗体药物第19-20页
    1.7 双分子荧光互补技术第20-22页
    1.8 研究进展第22-23页
        1.8.1 完整EGFR受体结构第22页
        1.8.2 抗癌药物作用机理第22-23页
    1.9 研究内容和意义第23-24页
    1.10 创新点第24-26页
第2章 材料与方法第26-46页
    2.1 实验材料第26-32页
        2.1.1 实验载体第26-27页
        2.1.2 基因第27页
        2.1.3 引物第27-28页
        2.1.4 菌株和细胞第28-29页
        2.1.5 实验试剂第29-31页
        2.1.6 实验仪器第31-32页
    2.2 实验方法第32-46页
        2.2.1 分子克隆第32-39页
        2.2.2 细胞生物学实验第39-41页
        2.2.3 SDS-PAGE和Western blot第41-44页
        2.2.4 共聚焦显微镜样品制备第44页
        2.2.5 流式细胞仪样品制备第44-46页
第3章 抗癌药物对EGFR/HER2异源二聚体的影响第46-62页
    3.1 EGFR与HER2重组质粒的构建第46-49页
        3.1.1 ET4-EGFR重组质粒第46-47页
        3.1.2 ET4-HER2与ET3-HER2重组质粒第47页
        3.1.3 ET3与ET4载体改造第47-48页
        3.1.4 EGFR定点突变第48-49页
    3.2 BiFC可行性验证第49-53页
        3.2.1 Confocal第49-52页
        3.2.2 FACS第52-53页
    3.3 抗癌药物作用机理研究第53-62页
        3.3.1 试剂的配制第53-54页
        3.3.2 EGFR-HER2的Western位置检测第54-55页
        3.3.3 抗癌药物作用时间与浓度的选择第55-58页
        3.3.4 药物组合使用对二聚体形成的影响第58-59页
        3.3.5 EGFR/HER2异源二聚体的纯化第59-62页
第4章 C3P3 探针的设计与检测第62-66页
    4.1 C3P3探针的设计第62页
    4.2 C3P3探针抑制实验第62-63页
    4.3 C3P3探针的流式检测第63-66页
第5章 研究结论及意义第66-68页
    5.1 抗癌药物对EGFR/HER2异源二聚体的影响第66页
    5.2 C3P3探针的作用第66-68页
参考文献第68-80页
发表论文和参加科研情况说明第80-82页
致谢第82页

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