| 摘要 | 第10-11页 |
| ABSTRACT | 第11页 |
| 第一章 前言 | 第12-20页 |
| 1.1 TBT研究进展 | 第12页 |
| 1.2 TBT污染现状 | 第12-14页 |
| 1.3 TBT的毒性 | 第14-16页 |
| 1.4 Fx和FxOH研究进展 | 第16-18页 |
| 1.5 AP研究进展 | 第18-19页 |
| 1.6 本研究的主要内容和目的意义 | 第19-20页 |
| 第二章 材料与方法 | 第20-33页 |
| 2.1 实验动物和细胞 | 第20页 |
| 2.2 实验试剂 | 第20-21页 |
| 2.3 实验方法 | 第21-32页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第21页 |
| 2.3.2 TBT诱导的HepG2细胞氧化损伤建模 | 第21页 |
| 2.3.3 Fx、FxOH和AP半抑制浓度的检测 | 第21-22页 |
| 2.3.4 Fx、FxOH和AP对TBT导致活性降低的抑制作用 | 第22页 |
| 2.3.5 实验动物处理 | 第22-23页 |
| 2.3.6 精子活力和形态检测 | 第23-24页 |
| 2.3.7 酶活检测 | 第24-28页 |
| 2.3.8 凋亡双染流式细胞检测 | 第28-29页 |
| 2.3.9 Western blot操作与分析 | 第29-32页 |
| 2.4 数据的统计与处理 | 第32-33页 |
| 第三章 结果与分析 | 第33-62页 |
| 3.1 Fx和FxOH对TBT引起的毒性的保护作用 | 第33-44页 |
| 3.1.1 Fx和FxOH的细胞毒性 | 第33-34页 |
| 3.1.2 Fx和FxOH对TBT引起的形态改变的影响 | 第34-35页 |
| 3.1.3 Fx和FxOH对TBT引起的活性降低的影响 | 第35-36页 |
| 3.1.4 Fx和FxOH对TBT诱导的ROS水平升高的影响 | 第36-37页 |
| 3.1.5 Fx和FxOH对TBT诱导的MDA水平升高的影响 | 第37-38页 |
| 3.1.6 Fx和FxOH对TBT诱导后SOD活力改变的影响 | 第38-39页 |
| 3.1.7 Fx和FxOH对TBT引起的细胞凋亡的保护 | 第39-42页 |
| 3.1.8 Fx和FxOH对TBT诱导凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2水平变化的影响 | 第42-44页 |
| 3.2 AP对TBT引起的毒性的保护作用 | 第44-53页 |
| 3.2.1 不同过浓度的AP对HepG2细胞增殖的影响 | 第44-45页 |
| 3.2.2 AP对TBT引起的形态改变的影响 | 第45页 |
| 3.2.3 AP对TBT引起的活性降低的影响 | 第45-46页 |
| 3.2.4 AP对TBT诱导的MDA含量改变的影响 | 第46-47页 |
| 3.2.5 AP对SOD水平的影响 | 第47-48页 |
| 3.2.6 AP对GR水平的影响 | 第48-49页 |
| 3.2.7 AP对TBT引起的细胞凋亡的保护 | 第49-51页 |
| 3.2.8 AP对TBT遇到凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2水平变化的影响 | 第51-53页 |
| 3.3 AP对TBT诱导的小鼠氧化损伤的保护作用 | 第53-62页 |
| 3.3.1 AP对TBT诱导后小鼠脏器的影响 | 第53-57页 |
| 3.3.2 AP对TBT诱导的肝氧化损伤的保护作用 | 第57-59页 |
| 3.3.3 AP对TBT诱导的小鼠精子畸形的影响 | 第59-62页 |
| 第四章 讨论 | 第62-66页 |
| 4.1 Fx、FxOH和AP可以有效清除TBT诱导产生的ROS抑制MDA的累积而抑制细胞氧化损伤的发生 | 第62-63页 |
| 4.2 Fx、FxOH和AP可以调节Bcl-2和Bax蛋白的表达拮抗TBT诱导的细胞凋亡 | 第63-64页 |
| 4.3 AP能够降低TBT诱导的精子尾部畸形率 | 第64-66页 |
| 第五章 总结与展望 | 第66-68页 |
| 5.1 总结 | 第66-67页 |
| 5.2 展望 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-76页 |
| 致谢 | 第76页 |
