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Calsyntenin-1/ICAM5相互作用异常延迟脆性X综合征树突棘发育的分子

摘要第4-5页
Abstract第5-6页
英文缩写对照表(Abbreviations)第7-10页
第1章 前言第10-12页
第2章 材料第12-16页
    1.1 实验动物与细胞第12页
    1.2 实验主要仪器第12-13页
    1.3 实验主要试剂第13-16页
第3章 方法第16-22页
    3.1 动物的分组与取材第16页
    3.2 高尔基染色以及树突棘分析第16-17页
        3.2.1 实验方法第16-17页
        3.2.2 树突棘分析第17页
    3.3 Westernblot检测第17-18页
        3.3.1 总蛋白提取第17页
        3.3.2 组织总蛋白含量测定第17页
        3.3.3 蛋白的变性第17页
        3.3.4 Westernblot第17-18页
    3.4 原代神经元的培养第18-19页
    3.5 DNA的构建和慢病毒的转染第19-20页
        3.5.1 DNA的构建第19页
        3.5.2 慢病毒的转染第19-20页
    3.6 Dil染色第20页
    3.7 免疫共沉淀第20-21页
    3.8 神经元活细胞成像和波动图曲线图分析第21页
    3.9 细胞免疫荧光第21页
    3.10 细胞突触体的制备第21-22页
    3.11 数据处理第22页
第4章 结果第22-36页
    4.1 Fmr1KO小鼠出生后发育期关键期内侧前额叶皮层出现大量丝状伪足,即未成熟树突棘第22-23页
    4.2 在Fmr1KO小鼠出生后发育期关键期的内侧前额叶皮质中,CLSTN1表达有所减少,然而ICAM5过表达第23-25页
    4.3 原代神经元的鉴定第25页
    4.4 ICAM5和CLSTN1相互作用,且在神经元的树突上发生改变第25-28页
    4.5 EGFP-CLSTN1和ICAM5-mCherry在神经元中共转运第28-29页
    4.6 CLSTN1蛋白下调导致ICAM5蛋白在突触膜上过度堆积第29-31页
    4.7 shRNA介导的CLSTN1下调影响树突棘的发育第31-33页
    4.8 CLSTN1降低ICAM5在突触膜上表达,并能改善Fmr1敲除小鼠的培养神经元中的树突棘的发育第33-36页
第5章 讨论第36-39页
第6章 结论与展望第39-40页
致谢第40-41页
参考文献第41-44页
Calsyntenins家族在学习记忆和阿尔茨海默病发病中的作用研究第44-56页
    参考文献第53-56页
附录1 攻读硕士学位期间发表的论文第56-57页
附录2 攻读硕士学位期间参加的科研项目第57页

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