摘要 | 第4-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
英文缩写对照表(Abbreviations) | 第7-10页 |
第1章 前言 | 第10-12页 |
第2章 材料 | 第12-16页 |
1.1 实验动物与细胞 | 第12页 |
1.2 实验主要仪器 | 第12-13页 |
1.3 实验主要试剂 | 第13-16页 |
第3章 方法 | 第16-22页 |
3.1 动物的分组与取材 | 第16页 |
3.2 高尔基染色以及树突棘分析 | 第16-17页 |
3.2.1 实验方法 | 第16-17页 |
3.2.2 树突棘分析 | 第17页 |
3.3 Westernblot检测 | 第17-18页 |
3.3.1 总蛋白提取 | 第17页 |
3.3.2 组织总蛋白含量测定 | 第17页 |
3.3.3 蛋白的变性 | 第17页 |
3.3.4 Westernblot | 第17-18页 |
3.4 原代神经元的培养 | 第18-19页 |
3.5 DNA的构建和慢病毒的转染 | 第19-20页 |
3.5.1 DNA的构建 | 第19页 |
3.5.2 慢病毒的转染 | 第19-20页 |
3.6 Dil染色 | 第20页 |
3.7 免疫共沉淀 | 第20-21页 |
3.8 神经元活细胞成像和波动图曲线图分析 | 第21页 |
3.9 细胞免疫荧光 | 第21页 |
3.10 细胞突触体的制备 | 第21-22页 |
3.11 数据处理 | 第22页 |
第4章 结果 | 第22-36页 |
4.1 Fmr1KO小鼠出生后发育期关键期内侧前额叶皮层出现大量丝状伪足,即未成熟树突棘 | 第22-23页 |
4.2 在Fmr1KO小鼠出生后发育期关键期的内侧前额叶皮质中,CLSTN1表达有所减少,然而ICAM5过表达 | 第23-25页 |
4.3 原代神经元的鉴定 | 第25页 |
4.4 ICAM5和CLSTN1相互作用,且在神经元的树突上发生改变 | 第25-28页 |
4.5 EGFP-CLSTN1和ICAM5-mCherry在神经元中共转运 | 第28-29页 |
4.6 CLSTN1蛋白下调导致ICAM5蛋白在突触膜上过度堆积 | 第29-31页 |
4.7 shRNA介导的CLSTN1下调影响树突棘的发育 | 第31-33页 |
4.8 CLSTN1降低ICAM5在突触膜上表达,并能改善Fmr1敲除小鼠的培养神经元中的树突棘的发育 | 第33-36页 |
第5章 讨论 | 第36-39页 |
第6章 结论与展望 | 第39-40页 |
致谢 | 第40-41页 |
参考文献 | 第41-44页 |
Calsyntenins家族在学习记忆和阿尔茨海默病发病中的作用研究 | 第44-56页 |
参考文献 | 第53-56页 |
附录1 攻读硕士学位期间发表的论文 | 第56-57页 |
附录2 攻读硕士学位期间参加的科研项目 | 第57页 |