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HIF-1α及下游VEGF对CML细胞增殖的影响及T315I突变CML的协同治疗策略

中文摘要第4-8页
Abstract第8-11页
第一部分 缺氧状态下HIF-1Α对慢性髓细胞白血病细胞增殖作用的研究第14-31页
    1 序言第14-16页
    2 材料与方法第16-23页
        2.1 研究对象第16-17页
        2.2 主要实验试剂和仪器第17-18页
        2.3 实验步骤第18-23页
        2.4 统计学分析及制图第23页
    3 结果第23-27页
        3.1 慢性髓细胞白血病(CML)病人骨髓中HIF-1α 的表达水平明显增高第23-24页
        3.2 通过SiRNA干扰的方法沉默K562细胞的HIF-1α 基因表达可以显著减慢K562细胞的增殖能力第24-25页
        3.3 通过SiRNA干扰的方法沉默K562细胞的HIF-1α 基因可以显著降低K562细胞的集落形成能力第25-26页
        3.4 通过SiRNA干扰的方法沉默K562细胞的HIF-1α 基因可以导致细胞周期蛋白p21蛋白表达的降低第26-27页
    4 讨论第27-30页
    5 结论第30-31页
第二部分 缺氧状态下VEGF对慢性髓细胞白血病细胞增殖作用的研究第31-42页
    1 序言第31-33页
    2 材料与方法第33-37页
        2.1 研究对象第33页
        2.2 主要实验试剂和仪器第33-34页
        2.3 实验步骤第34-37页
    3 结果第37-39页
        3.1 慢性髓细胞白血病患者组与正常对照组血清VEGF水平检测第37页
        3.2 VEGF在慢性期和急变期的水平第37-38页
        3.3 低表达VEGF对K562细胞增殖水平的影响第38-39页
    4 讨论第39-41页
    5 结论第41-42页
第三部分 T315I突变的慢性髓细胞 白血病协同治疗的策略第42-56页
    1 序言第42-44页
    2 材料与方法第44-49页
        2.1 研究对象第44-45页
        2.2 主要实验试剂和仪器第45页
        2.3 实验步骤第45-49页
        2.4 统计学分析及制图第49页
    3 结果第49-52页
        3.1 单独药物对Ba/F3-P210-T315I细胞的增殖抑制效应第49-50页
        3.2 单独药物对Ba/F3-P210细胞的增殖抑制效应第50页
        3.3 联合用药对Ba/F3-P210-T315I细胞的增殖抑制效应第50-51页
        3.4 IC50浓度的不同药物组合对Ba/F3-P210-T315I细胞的促凋亡效应第51-52页
        3.5 LBH589作用于Ba/F3-P210-T315I细胞后Aurora A、Aurora B激酶的表达情况第52页
    4 讨论第52-55页
    5 结论第55-56页
参考文献第56-62页
综述第62-102页
    综述 1 缺氧环境下 HIF-1α 的作用及其与肿瘤的关系第62-79页
        参考文献第73-79页
    综述 2 慢性髓细胞白血病的耐药机制和治疗进展及其与骨髓微环境的关系第79-102页
        参考文献第93-102页
英汉双解缩略词表第102-103页
攻读学位期间发表文章情况第103-104页
致谢第104-105页

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