| 中文摘要 | 第4-12页 |
| Abstract | 第12-21页 |
| 前言 | 第24-28页 |
| 第一部分IL-17A在急性病毒性心肌炎发病中起关键作用 | 第28-41页 |
| 1 引言 | 第28-29页 |
| 2 材料和方法 | 第29-33页 |
| 2.1 实验材料 | 第29-30页 |
| 2.2 实验方法 | 第30-33页 |
| 3 结果 | 第33-39页 |
| 4 讨论 | 第39-41页 |
| 第二部分 γδT细胞是VMC小鼠心脏局部IL-17A的重要来源 | 第41-50页 |
| 1 引言 | 第41-42页 |
| 2 材料和方法 | 第42-44页 |
| 2.1 实验材料 | 第42页 |
| 2.2 实验方法 | 第42-44页 |
| 3 结果 | 第44-48页 |
| 3.1 CVB3 感染急性期心脏局部同时存在CD4+TH和γδT细胞浸润 | 第44-45页 |
| 3.2 心脏组织内分泌IL-17A的T细胞包括CD4+TH17 和γδT细胞 | 第45-46页 |
| 3.3 心脏组织内分泌IL-17A的γδT细胞亚群及其动力学 | 第46-48页 |
| 4 讨论 | 第48-50页 |
| 第三部分IL-17A+γδT细胞在CVB3 病毒性心肌炎中的作用 | 第50-64页 |
| 1 引言 | 第50-51页 |
| 2 材料与方法 | 第51-52页 |
| 2.1 实验材料 | 第51页 |
| 2.2 实验方法 | 第51-52页 |
| 3 结果 | 第52-62页 |
| 3.1 TCRδ KO小鼠评估 γδ T细胞在CVB3 病毒性心肌炎中的作用 | 第52-55页 |
| 3.2 中和抗体清除试验评估Vγ4γδ T细胞在CVB3 病毒性心肌炎中的作用 | 第55-57页 |
| 3.3 转输 ΓΔ T细胞对CVB3 引发的病毒性心肌炎中的治疗实验 | 第57-60页 |
| 3.4 中和抗体分别清除 γδ T、Vγ4 γδ T和CD4+TH细胞评价CD4+TH17和 gdT细胞对VMC心脏炎症的贡献 | 第60页 |
| 3.5 γδT细胞亚群Vg1、Vg4 的相互调节在VMC发病中的作用 | 第60-62页 |
| 4 讨论 | 第62-64页 |
| 第四部分 gdT17 细胞促进CVB3 病毒性心肌炎的机制探讨 | 第64-72页 |
| 1 引言 | 第64页 |
| 2 材料与方法 | 第64-67页 |
| 2.1 实验材料 | 第64-65页 |
| 2.2 实验方法 | 第65-67页 |
| 3 结果 | 第67-71页 |
| 3.1 γδT17 分泌的IL-17A对于靶细胞趋化因子的上调作用 | 第67-68页 |
| 3.2 γδT17 对嗜中性粒细胞心脏浸润的促进作用 | 第68-69页 |
| 3.3 清除γδT17 对嗜中性粒细胞心脏浸润的影响 | 第69-71页 |
| 4 讨论 | 第71-72页 |
| 结论和思考 | 第72-74页 |
| 1. 结论 | 第72页 |
| 2. 创新性 | 第72-73页 |
| 3. 不足和未尽工作 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-79页 |
| 综述 | 第79-89页 |
| 参考文献 | 第85-89页 |
| 附录 | 第89-90页 |
| 缩略语 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91-93页 |
