英文缩略词表 | 第1-8页 |
中文摘要 | 第8-11页 |
英文摘要 | 第11-15页 |
白癜风的遗传流行病学研究 | 第15-71页 |
1 引言 | 第15-20页 |
2 研究对象与方法 | 第20-29页 |
2.1 调查表的设计及有关条目的定义 | 第20-22页 |
2.1.1 调查表的设计 | 第20页 |
2.1.2 有关调查内容的定义 | 第20-22页 |
2.1.2.1 发病年龄 | 第20-21页 |
2.1.2.2 发病类型 | 第21页 |
2.1.2.3 疾病的分期 | 第21页 |
2.1.2.4 白癜风病情 | 第21页 |
2.1.2.5 发病前经历 | 第21-22页 |
2.1.2.6 家族史的确定 | 第22页 |
2.2 研究对象 | 第22-23页 |
2.2.1 病例的确定 | 第22-23页 |
2.2.2 对照的确定 | 第23页 |
2.2.3 调查资料的数字化 | 第23页 |
2.2.4 调查资料的筛选 | 第23页 |
2.3 资料收集及录入过程中质量控制方法总结 | 第23-24页 |
2.4 统计学方法 | 第24-29页 |
2.4.1 白癜风临床特征的统计描述及分析方法 | 第24-25页 |
2.4.1.1 频数分布(Frequencies) | 第24页 |
2.4.1.2 描述(Descriptives) | 第24页 |
2.4.1.3 列联表分析(Crosstabs) | 第24页 |
2.4.1.4 两独立样本的t检验(Independent Samples t tests) | 第24页 |
2.4.1.5 单因素方差分析(One-way ANOVA) | 第24页 |
2.4.1.6 两独立样本的非参数检验(Non-parametric tests for 2 samples) | 第24-25页 |
2.4.1.7 多样本非参数检验(Non-parametric tests for k independent samples) | 第25页 |
2.4.2 白癜风相关环境因素的统计分析方法 | 第25页 |
2.4.2.1 有序分类变量及二分变量的赋值 | 第25页 |
2.4.2.2 无序多项分类变量的赋值 | 第25页 |
2.4.3 家系数据及遗传模式的统计分析方法 | 第25-29页 |
2.4.3.1 先证者各级亲属中白癜风患病率及患病相对危险度(RR)的计算 | 第26页 |
2.4.3.2 遗传模式的统计学分析 | 第26-28页 |
2.4.3.3 白癜风遗传度的估算 | 第28-29页 |
3 结果 | 第29-52页 |
3.1 一般情况 | 第29-30页 |
3.2 白癜风的临床特点分析 | 第30-38页 |
3.2.1 临床类型 | 第30页 |
3.2.2 不同姓别、不同年龄阶段白癜风发病构成比 | 第30-32页 |
3.2.3 不同类型白癜风发病年龄比较 | 第32-33页 |
3.2.4 不同部位受累频率分析 | 第33-36页 |
3.2.5 白癜风临床类型的转变 | 第36-37页 |
3.2.6 不同性别白癜风严重程度及发病季节分布 | 第37-38页 |
3.3 与白癜风伴发的疾病 | 第38-40页 |
3.4 白癜风的家族聚集特点 | 第40-42页 |
3.4.1 不同类型白癜风家族史与发病年龄的关系 | 第40-41页 |
3.4.2 患者各级亲属中白癜风的患病率 | 第41-42页 |
3.5 白癜风遗传模式分析 | 第42-44页 |
3.5.1 白癜风遗传模式的复合分离分析 | 第42-44页 |
3.5.2 白癜风的遗传度 | 第44页 |
3.6 白癜风可能的环境诱因 | 第44-52页 |
3.6.1 环境因素的Logistic回归分析 | 第44-47页 |
3.6.2 环境因素间的交互作用分析 | 第47-48页 |
3.6.3 按年龄匹配的Ligistic回归分析 | 第48页 |
3.6.4 不同类型白癜风的环境危险因素分析 | 第48-52页 |
4 讨论 | 第52-59页 |
4.1 白癜风的临床特点 | 第52-54页 |
4.2 白癜风伴发的疾病 | 第54-55页 |
4.3 关于白癜风的遗传 | 第55-56页 |
4.4 白癜风的环境因素 | 第56-59页 |
5 小结 | 第59-61页 |
6 参考文献 | 第61-71页 |
附录1 本人简历 | 第71-72页 |
附录2 在学期间撰写论文及获奖情况 | 第72-73页 |
附录3 白癜风遗传流行病学调查表 | 第73-74页 |
致谢 | 第74-75页 |
综述 白癜风的遗传流行病学研究现状 | 第75-104页 |
1 白癜风的病因及发病机制——各种学说 | 第76-78页 |
1.1 自身免疫学说 | 第76页 |
1.2 神经起源学说 | 第76-77页 |
1.3 黑素细胞的自身破坏学说 | 第77页 |
1.4 遗传学说 | 第77页 |
1.5 其他假说 | 第77-78页 |
2 白癜风在不同人群中的流行特点 | 第78-80页 |
3 可能与白癜风有关的环境因素 | 第80-82页 |
3.1 外伤 | 第80-81页 |
3.2 化学因素 | 第81页 |
3.3 精神因素 | 第81-82页 |
3.4 曝晒与晒伤 | 第82页 |
4 白癜风的家族聚集性及遗传模式 | 第82-85页 |
4.1 家族聚集性 | 第82-83页 |
4.2 白癜风的遗传模式 | 第83-85页 |
5 白癜风的候选基因及易感位点 | 第85-92页 |
5.1 白癜风候选基因的相关性研究 | 第86-89页 |
5.1.1 细胞毒性T淋巴细胞抗原4基因(CTLA-4基因) | 第86页 |
5.1.2 VIT1 | 第86页 |
5.1.3 雌激素受体1(ESR1)基因 | 第86-87页 |
5.1.4 血管紧张素转化酶(ACE)基因 | 第87页 |
5.1.5 过氧化氢酶(CAT)基因 | 第87页 |
5.1.6 抗原处理蛋白(antigen processing protein, TAP)-1基因 | 第87-88页 |
5.1.7 邻苯二酚-O-甲基转移酶(COMT)基因 | 第88页 |
5.1.8 人类白细胞抗原(HLA) | 第88-89页 |
5.2 白癜风全基因组扫描研究 | 第89-92页 |
6 小结 | 第92页 |
参考文献 | 第92-104页 |