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1.胰岛素抵抗大鼠G-6-Pase、GK、UCPs基因表达和干预研究 2.PPARα基因变异与2型糖尿病家系血脂的关系

符号说明第1-7页
研究背景第7-8页
中文摘要第8-12页
英文摘要第12-17页
第一部分 胰岛素抵抗大鼠G-6-Pase、GK、UCPs基因表达及干预研究第17-85页
 一、 高脂致胰岛素抵抗大鼠模型G-6-Pase、GK的活性和基因表达改变第17-40页
  1. 前言第17-18页
  2. 材料与方法第18-29页
  3. 结果第29-33页
  4. 讨论第33-36页
  5. 参考文献第36-40页
 二、 高脂饮食致胰岛素抵抗解偶连蛋白基因表达改变第40-52页
  1. 前言第52-40页
  2. 材料与方法第40-44页
  3. 结果第44-47页
  4. 讨论第47-49页
  5. 参考文献第49-52页
 三、 非诺贝特、罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠的干预研究第52-64页
  1. 前言第52页
  2. 材料与方法第52-54页
  3. 结果第54-59页
  4. 讨论第59-61页
  5. 参考文献第61-64页
 四、 非诺贝特、罗格列酮对G-6-Pase、GK活性及基因表达的影响第64-74页
  1. 前言第64-65页
  2. 材料与方法第65页
  3. 结果第65-69页
  4. 讨论第69-71页
  5. 参考文献第71-74页
 五、 非诺贝特、罗格列酮对解偶连蛋白基因表达的影响第74-85页
  1. 前言第74页
  2. 材料与方法第74-75页
  3. 结果第75-79页
  4. 讨论第79-82页
  5. 参考文献第82-85页
第二部分 PPARα基因变异与2型糖尿病家系血脂的关系第85-101页
 1. 前言第85页
 2. 研究对象第85-86页
 3. 研究方法第86-90页
 4. 结果第90-95页
 5. 讨论第95-98页
 6. 参考文献第98-101页
全文总结第101-103页
文献综述第103-119页
 1. 解偶连蛋白与2型糖尿病第103-111页
 2. 胰岛素抵抗与信号转导缺陷第111-119页
致谢第119-120页
攻读学位期间发表论文及参加学术会议一览第120-121页

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