| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| 英文摘要 | 第10-13页 |
| 缩略词表 | 第14-17页 |
| 引言 | 第17-23页 |
| 参考文献 | 第20-23页 |
| 第一部分 miR-25在肝癌干细胞中表达异常升高及对肿瘤凋亡的抑制作用 | 第23-50页 |
| 1 前言 | 第23-25页 |
| 2 方法 | 第25-34页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-33页 |
| 2.3 统计分析 | 第33-34页 |
| 3 实验结果 | 第34-44页 |
| 3.1 MiR-25在LCSCs中高表达 | 第34-36页 |
| 3.2 LCSC对TRAIL的敏感性与其MiR-25水平相关 | 第36-40页 |
| 3.3 miR-25调低增加肝细胞肝癌对TRAIL的体内敏感性 | 第40-44页 |
| 4 讨论 | 第44-46页 |
| 5 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-50页 |
| 第二部分 miR-25介导肿瘤细胞凋亡的信号途径和分子机制 | 第50-84页 |
| 1 前言 | 第50-51页 |
| 2 材料和方法 | 第51-63页 |
| 2.1 材料 | 第51-54页 |
| 2.2 方法 | 第54-62页 |
| 2.3 统计分析 | 第62-63页 |
| 3 实验结果 | 第63-76页 |
| 3.1 miR-25靶基因的预测与鉴定 | 第63-66页 |
| 3.2 PTEN参与anti-miR-25对HepG2-CSCs诱导凋亡的信号传导关 | 第66-69页 |
| 3.3 miR-25下调对凋亡通路的作用机制 | 第69-71页 |
| 3.4 miR-25调低通过PTEN/PI3K/Akt/Bad信号通路介导TRAIL相关性凋亡 | 第71-76页 |
| 4 讨论 | 第76-79页 |
| 5 结论 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-84页 |
| 综述 | 第84-111页 |
| 参考文献 | 第103-111页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第111-112页 |
