| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 中英文对照及英文缩写表 | 第8-11页 |
| 第一章 综述 | 第11-21页 |
| 1.1 糖尿病的研究现状 | 第11页 |
| 1.2 胰岛素抵抗及相关机制 | 第11-16页 |
| 1.2.1 胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR） | 第11-12页 |
| 1.2.2 胰岛素抵抗发生机制 | 第12-16页 |
| 1.3 鸟苷酸结合蛋白（GBPs） | 第16页 |
| 1.4 长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNAs） | 第16-21页 |
| 1.4.1 lncRNAs种类 | 第18-19页 |
| 1.4.2 lncRNAs功能 | 第19页 |
| 1.4.3 HULC | 第19-21页 |
| 第二章 实验方法 | 第21-29页 |
| 2.1 材料与设备 | 第21-23页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第21页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第21-22页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第22-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-29页 |
| 2.2.1 Hepa1、HepG2细胞的复苏、培养及冻存 | 第23-24页 |
| 2.2.2 原代肝实质细胞分离 | 第24页 |
| 2.2.3 细胞RNA提取 | 第24-25页 |
| 2.2.4 总RNA逆转录为cDNA | 第25页 |
| 2.2.5 聚合酶链式反应（PCR） | 第25页 |
| 2.2.6 蛋白免疫印迹（Western Blot） | 第25-26页 |
| 2.2.7 腺病毒载体的构建 | 第26-28页 |
| 2.2.8 腺病毒的浓缩和纯化 | 第28-29页 |
| 第三章 实验结果 | 第29-43页 |
| 第一部分 GBP5的表达调控及在胰岛素信号通路中的作用 | 第29-39页 |
| 3.1 炎症因子混合物处理Hepa1细胞促进GBP5表达 | 第29-30页 |
| 3.2 TNF-a、IFN-γ 处理Hepa1细胞促进GBP5表达 | 第30-31页 |
| 3.3 不同浓度TNF-a、IFN-γ 处理肝实质细胞促进GBP5表达 | 第31-34页 |
| 3.4 TNF-α 处理HepG2细胞促进GBP5表达 | 第34-35页 |
| 3.5 TNF-α 处理HepG2细胞促进GBP5-AS表达 | 第35-36页 |
| 3.6 GBP5参与炎症诱导的胰岛素抵抗 | 第36-39页 |
| 3.6.1 构建、包装GBP5病毒 | 第37页 |
| 3.6.2 过表达GBP5抑制Akt的磷酸化 | 第37-39页 |
| 第二部分 lncRNA HULC的表达调控及在胰岛素信号通路中的作用 | 第39-43页 |
| 3.7 TNF-α/棕榈酸（PA）处理HepG2细胞促进HULC表达 | 第39-40页 |
| 3.8 构建、包装HULC病毒 | 第40-41页 |
| 3.9 过表达HULC后Akt的磷酸化水平无明显变化 | 第41-43页 |
| 第四章 讨论 | 第43-45页 |
| 第五章 结论 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
