致谢 | 第5-6页 |
中文摘要 | 第6-10页 |
Abstract | 第10-13页 |
缩略词表 | 第14-19页 |
绪论 | 第19-24页 |
参考文献 | 第21-24页 |
第一部分 BCL6B基因抑制肝细胞肝癌的发生发展及其机制研究 | 第24-63页 |
1 前言 | 第24-25页 |
2 材料与方法 | 第25-41页 |
2.1 实验材料 | 第25-27页 |
2.2 实验方法 | 第27-40页 |
2.3 统计分析 | 第40-41页 |
3 实验结果 | 第41-58页 |
3.1 肝癌细胞株中BCL6B的表达水平 | 第41-42页 |
3.2 检测感染BCL6B慢病毒的过表达效率 | 第42页 |
3.3 BCL6B对细胞增殖的影响 | 第42-45页 |
3.4 BCL6B对细胞凋亡及周期的影响 | 第45-46页 |
3.5 BCL6B对细胞迁移和侵袭能力的影响 | 第46-47页 |
3.6 BCL6B对裸鼠成瘤能力的影响 | 第47-48页 |
3.7 BCL6B抑制肝癌细胞的多种信号途径 | 第48-51页 |
3.8 BCL6B在肝癌患者组织中的差异表达 | 第51-53页 |
3.9 BCL6B表达量与临床病理特征及患者预后的相关性 | 第53-58页 |
4 讨论 | 第58-60页 |
5 结论 | 第60-61页 |
6 参考文献 | 第61-63页 |
第二部分 BCL6B抑制肝纤维化发生发展及其机制研究究 | 第63-93页 |
1 前言 | 第63-65页 |
2 材料和方法 | 第65-73页 |
2.1 实验材料 | 第65-67页 |
2.2 实验方法 | 第67-72页 |
2.3 统计分析 | 第72-73页 |
3 实验结果 | 第73-87页 |
3.1 急慢性肝损伤对BCL6B的影响 | 第73页 |
3.2 BCL6B减轻损伤肝脏的炎症反应 | 第73-77页 |
3.3 BCL6B改善受损肝脏的纤维化情况 | 第77-80页 |
3.4 BCL6B通过调节HGF而抑制HSCs的活化 | 第80-85页 |
3.5 干扰BCL6B表达量会加重肝脏纤维化程度 | 第85-87页 |
4 讨论 | 第87-89页 |
5 结论 | 第89-90页 |
6 参考文献 | 第90-93页 |
综述 | 第93-118页 |
参考文献 | 第105-118页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第118页 |