摘要 | 第4-8页 |
Abstract | 第8-12页 |
英文缩略语 | 第13-18页 |
第一部分 :ERS在糖尿病合并心肌梗死大鼠中的表达及临床意义 | 第18-44页 |
1 前言 | 第18-19页 |
2 材料与方法 | 第19-27页 |
2.1 主要试剂与仪器 | 第20-21页 |
2.1.1 主要试剂 | 第20-21页 |
2.1.2 主要仪器 | 第21页 |
2.2 实验动物和分组 | 第21-22页 |
2.3 实验方法 | 第22-27页 |
2.3.1 动物模型建立 | 第22页 |
2.3.2 心肌损伤标志物的检测-ELISA 法 | 第22-23页 |
2.3.3 心脏血流动力学测定 | 第23页 |
2.3.4 心肌梗死面积测定-TTC 法B | 第23-24页 |
2.3.5 各组大鼠心肌组织HE染色 | 第24-25页 |
2.3.6 心肌细胞凋亡率检测-TUNEL 法 | 第25页 |
2.3.7 各组大鼠心肌组织相关蛋白检测-Western blot 法 | 第25-27页 |
2.4 统计学分析 | 第27页 |
3 结果 | 第27-36页 |
3.1 糖尿病合并心肌梗死大鼠模型建立及各组大鼠心电图情况比较 | 第27-28页 |
3.2 各组大鼠心肌坏死标志物CK-MB和肌钙蛋白水平比较 | 第28-29页 |
3.3 糖尿病合并心肌梗死大鼠与其他组心功能的比较 | 第29-30页 |
3.4 各组大鼠心肌梗死面积的比较 | 第30-31页 |
3.5 各组大鼠心肌组织病理学观察比较 | 第31-32页 |
3.6 各组大鼠心肌细胞凋亡指数的比较 | 第32-33页 |
3.7 各组大鼠心肌中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Bax的表达比较 | 第33-34页 |
3.8 各组大鼠心肌内质网应激相关分子GRP78、CHOP的比较 | 第34-35页 |
3.9 各组大鼠心肌组织Ero1α、Ero1β和PDI的比较 | 第35-36页 |
4 讨论 | 第36-39页 |
5 结论 | 第39-40页 |
参考文献 | 第40-44页 |
第二部分 抑制内质网CHOP通路对高糖合并缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究 | 第44-67页 |
1 前言 | 第44-45页 |
2 材料与方法 | 第45-55页 |
2.1 主要试剂与仪器 | 第45-47页 |
2.1.1 主要试剂 | 第45-46页 |
2.1.2 主要仪器 | 第46-47页 |
2.2 研究对象和分组 | 第47页 |
2.3 实验方法 | 第47-55页 |
2.3.1 H9c2心肌细胞培养 | 第47-48页 |
2.3.2 细胞模型建立 | 第48页 |
2.3.3 转染 si RNA 后 CHOPm RNA 水平的检测-Real-time PCR 法 | 第48-50页 |
2.3.4 转染 si RNA 后 CHOP 蛋白表达水平的检测-Western blot 法 | 第50-51页 |
2.3.5 各组细胞增殖活力的比较-CCK8 法 | 第51-52页 |
2.3.6 各组H9c2细胞周期的检测 | 第52页 |
2.3.7 各组H9c2细胞凋亡的检测 | 第52页 |
2.3.8 Hoechst染色 | 第52-53页 |
2.3.9 各组 H9c2 细胞相关蛋白检测-Western blot 法 | 第53-55页 |
2.4 统计学分析 | 第55页 |
3 结果 | 第55-64页 |
3.1 转染CHOPsiRNA对CHOPmRNA和蛋白水平表达的影响 | 第55-56页 |
3.2 CCK-8检测各组细胞增殖活力的比较 | 第56-57页 |
3.3 转染CHOPsiRNA对H9c2细胞周期的影响 | 第57-58页 |
3.4 转染CHOPsiRNA对H9c2细胞凋亡的影响 | 第58-60页 |
3.5 各组细胞凋亡相关分子Bcl-2、Bax的表达比较 | 第60-61页 |
3.6 各组细胞内质网应激相关分子GRP78、CHOP的比较 | 第61-63页 |
3.7 各组细胞Ero1α、Ero1β和PDI的比较 | 第63-64页 |
4 讨论 | 第64-66页 |
5 结论 | 第66-67页 |
本研究创新性的自我评价 | 第67-68页 |
参考文献 | 第68-72页 |
综述 | 第72-85页 |
参考文献 | 第80-85页 |
攻读学位期间取得的研究成果 | 第85-86页 |
致谢 | 第86-87页 |
个人简历 | 第87页 |