| 中文摘要 | 第4-10页 |
| Abstract | 第10-17页 |
| 缩略语/符号说明 | 第22-24页 |
| 前言 | 第24-29页 |
| 研究现状、成果 | 第24-28页 |
| 研究目的、方法 | 第28-29页 |
| 一、切口痛—瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓GSK-3β蛋白活性的变化 | 第29-47页 |
| 1.1 对象和方法 | 第29-38页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第29-32页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第32-38页 |
| 1.2 结果 | 第38-41页 |
| 1.2.1 不同剂量的瑞芬太尼对大鼠机械性痛觉阂值和热痛觉阈值的影响 | 第38-40页 |
| 1.2.2 大鼠腰段脊髓磷酸化GSK-3β和总GSK-3β蛋白表达分析 | 第40-41页 |
| 1.3 讨论 | 第41-46页 |
| 1.3.1 瑞芬太尼痛觉过敏现象 | 第41-42页 |
| 1.3.2 动物模型建立 | 第42-43页 |
| 1.3.3 给药剂量的选择 | 第43-44页 |
| 1.3.4 疼痛行为学结果讨论 | 第44页 |
| 1.3.5 GSK-3β与瑞芬太尼痛觉过敏 | 第44-46页 |
| 1.4 小结 | 第46-47页 |
| 二、GSK-3β抑制剂对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓NMDA受体运输和功能的影响 | 第47-68页 |
| 2.1 实验一 GSK-3β抑制剂对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚单位运输的影响 | 第47-57页 |
| 2.1.1 对象和方法 | 第47-48页 |
| 2.1.1.1 实验材料 | 第47页 |
| 2.1.1.2 实验方法 | 第47-48页 |
| 2.1.2 结果 | 第48-52页 |
| 2.1.2.1 大鼠疼痛行为学测定 | 第48-50页 |
| 2.1.2.2 脊髓背角NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚单位膜蛋白表达 | 第50-51页 |
| 2.1.2.3 脊髓背角NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚单位总蛋白表达 | 第51-52页 |
| 2.1.3 讨论 | 第52-56页 |
| 2.1.3.1 甘氨酸在瑞芬太尼痛觉过敏中的作用 | 第52页 |
| 2.1.3.2 NMDA受体亚单位运输 | 第52-53页 |
| 2.1.3.3 NMDA受体亚单位运输与瑞芬太尼痛觉过敏 | 第53-54页 |
| 2.1.3.4 GSK-3β抑制剂TDZD | 第54页 |
| 2.1.3.5 GSK-3β调控NMDA受体各亚单位运输 | 第54-56页 |
| 2.1.4 小结 | 第56-57页 |
| 2.2 实验二 GSK-3β抑制剂对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓NMDA受体功能的影响 | 第57-68页 |
| 2.2.1 对象和方法 | 第57-63页 |
| 2.2.1.1 实验材料 | 第57-58页 |
| 2.2.1.2 实验方法 | 第58-63页 |
| 2.2.2 结果 | 第63-65页 |
| 2.2.2.1 瑞芬太尼对脊髓背角神经元NMDA受体介导的mEPSCs的影响 | 第63页 |
| 2.2.2.2 TDZD对脊髓背角神经元NMDA受体介导的mEPSCs的影响 | 第63页 |
| 2.2.2.3 甘氨酸对脊髓背角神经元NMDA受体介导的mEPSCs的影响 | 第63-65页 |
| 2.2.3 讨论 | 第65-67页 |
| 2.2.3.1 神经突触传递过程 | 第65-66页 |
| 2.2.3.2 NMDA受体亚单位对电生理功能的影响 | 第66页 |
| 2.2.3.3 甘氨酸对NMDA受体功能的影响 | 第66页 |
| 2.2.3.4 GSK-3β参与瑞芬太尼增强mEPSCs的相关机制 | 第66-67页 |
| 2.2.4 小结 | 第67-68页 |
| 三、GSK-3β抑制剂对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓AMPA受体运输和功能的影响 | 第68-93页 |
| 3.1 实验一 GSK-3β抑制剂对切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓AMPA受体GluR1和GluR2亚单位运输的影响 | 第68-79页 |
| 3.1.1 对象和方法 | 第68-70页 |
| 3.1.1.1 实验材料 | 第68页 |
| 3.1.1.2 实验方法 | 第68-70页 |
| 3.1.2 结果 | 第70-76页 |
| 3.1.2.1 大鼠疼痛行为学测定 | 第70-73页 |
| 3.1.2.2 脊髓背角细胞膜和细胞浆AMPA受体GluR1亚单位蛋白表达 | 第73-75页 |
| 3.1.2.3 脊髓背角细胞膜和细胞浆AMPA受体GluR2亚单位蛋白表达 | 第75-76页 |
| 3.1.3 讨论 | 第76-78页 |
| 3.1.3.1 AMPA受体各亚单位组成 | 第76-77页 |
| 3.1.3.2 行为学结果讨论 | 第77页 |
| 3.1.3.3 AMPA受体亚单位运输的相关机制 | 第77页 |
| 3.1.3.4 GSK-3β对AMPA受体运输和表达的调控作用 | 第77-78页 |
| 3.1.4 小结 | 第78-79页 |
| 3.2 实验二 GSK-3β抑制剂对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓AMPA受体功能的影响 | 第79-86页 |
| 3.2.1 对象和方法 | 第79-80页 |
| 3.2.1.1 实验材料 | 第79页 |
| 3.2.1.2 实验方法 | 第79-80页 |
| 3.2.2 结果 | 第80-84页 |
| 3.2.2.1 瑞芬太尼对脊髓背角神经元AMPA受体介导的mEPSCs的影响 | 第80页 |
| 3.2.2.2 TDZD对脊髓背角神经元AMPA受体介导的mEPSCs的影响 | 第80-84页 |
| 3.2.3 讨论 | 第84-85页 |
| 3.2.3.1 突触递质量子释放理论 | 第84页 |
| 3.2.3.2 AMPA受体亚基组成对电生理功能的影响 | 第84-85页 |
| 3.2.3.3 GSK-3β调控AMPA受体功能 | 第85页 |
| 3.2.4 小结 | 第85-86页 |
| 3.3 实验三 GSK-3β调控AMPA受体运输的相关机制 | 第86-93页 |
| 3.3.1 对象和方法 | 第86-87页 |
| 3.3.1.1 实验材料 | 第86页 |
| 3.3.1.2 实验方法 | 第86-87页 |
| 3.3.2 结果 | 第87-89页 |
| 3.3.2.1 脊髓背角 pSer845-GluR1 和 pSer880-GluR2 的蛋白表达 | 第87-88页 |
| 3.3.2.2 脊髓背角Rab5、Rab4和PSD-95的蛋白表达 | 第88-89页 |
| 3.3.3 讨论 | 第89-92页 |
| 3.3.3.1 pSer845-GluR1和pSer880-GluR2表达对AMPA受体运输的影响 | 第89-90页 |
| 3.3.3.2 Rab5和Rab4表达水平对AMPA受体GluR1运输的影响 | 第90-91页 |
| 3.3.3.3 PDS-95表达水平对AMPA受体GluR1运输的影响 | 第91-92页 |
| 3.3.4 小结 | 第92-93页 |
| 全文结论 | 第93-95页 |
| 论文创新点 | 第95-96页 |
| 不足之处和展望 | 第96-97页 |
| 参考文献 | 第97-108页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第108-111页 |
| 综述 δ-阿片受体抑制阿片诱发痛觉过敏的研究进展 | 第111-120页 |
| 综述参考文献 | 第118-120页 |
| 致谢 | 第120页 |
