中文摘要 | 第3-6页 |
Abstract | 第6-10页 |
目录 | 第11-15页 |
引言 | 第15-17页 |
第一章 文献研究:中药改善心肌缺血再灌注损伤的效果和机制 | 第17-34页 |
1.1 心肌缺血再灌注损伤(MIR) | 第17-23页 |
1.1.1 氧化应激 | 第17-18页 |
1.1.2 无菌炎症 | 第18-21页 |
1.1.3 细胞凋亡与线粒体功能 | 第21-22页 |
1.1.4 骨髓干细胞迁移 | 第22页 |
1.1.5 血管生成 | 第22页 |
1.1.6 其他因素 | 第22-23页 |
1.2 中药对MIR的效果和机制 | 第23-26页 |
1.2.1 抗氧化 | 第23-24页 |
1.2.2 抗炎症反应 | 第24页 |
1.2.3 抗细胞凋亡 | 第24-25页 |
1.2.4 保护线粒体功能 | 第25页 |
1.2.5 提高骨髓基质干细胞迁移 | 第25页 |
1.2.6 促进血管生成 | 第25-26页 |
1.2.7 上调KATP通道亚基和ATP酶活性,并抑制钙超载 | 第26页 |
1.3 总结与展望 | 第26-34页 |
第二章 文献研究:中药改善动脉粥样硬化的效果和机制 | 第34-41页 |
2.1 动脉粥样硬化的机制 | 第34-36页 |
2.1.1 高脂血症 | 第34页 |
2.1.2 内皮损伤 | 第34-35页 |
2.1.3 低密度脂蛋白的内皮下沉积 | 第35页 |
2.1.4 低密度脂蛋白氧化 | 第35页 |
2.1.5 单核细胞的迁移和激活 | 第35页 |
2.1.6 血管平滑肌细胞的迁移和增殖 | 第35-36页 |
2.1.7 泡沫细胞的形成 | 第36页 |
2.1.8 细胞凋亡、Efferocytosis和持续性的继发炎症 | 第36页 |
2.2 中草药对动脉粥样硬化的效果和机制 | 第36-39页 |
2.2.1 保护血管内皮 | 第37页 |
2.2.2 降低低密度脂蛋白内皮下沉积 | 第37页 |
2.2.3 抑制低密度脂蛋白氧化 | 第37-38页 |
2.2.4 抑制单核细胞的迁移和激活 | 第38页 |
2.2.5 抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖 | 第38-39页 |
2.2.6 减少泡沫细胞形成 | 第39页 |
2.2.7 抑制慢性炎症反应 | 第39页 |
2.3 总结与展望 | 第39-41页 |
第三章 心肌细胞实验研究:中药提取物Sparstolonin B抑制缺氧-复氧诱导的心肌细胞炎症反应 | 第41-57页 |
3.1 材料与方法 | 第41-43页 |
3.1.1 细胞培养,缺氧-复氧诱导模型 | 第41页 |
3.1.2 SsnB处理 | 第41页 |
3.1.3 乳酸脱氢酶(LDH)检测 | 第41页 |
3.1.4 酶联免疫吸附试验(ELISA) | 第41-42页 |
3.1.5 实时定量逆转录聚合酶链反应(qPCR) | 第42页 |
3.1.6 Western Blot检测 | 第42页 |
3.1.7 巨噬细胞迁移实验 | 第42-43页 |
3.1.8 统计分析 | 第43页 |
3.2 结果 | 第43-55页 |
3.2.1 SsnB对H9c2心肌细胞的细胞毒性测定 | 第43-44页 |
3.2.2 SsnB抑制缺氧-复氧处理的H9c2心肌细胞中TLR2和TLR4的上调 | 第44-46页 |
3.2.3 SsnB抑制缺氧诱导的H9c2心肌细胞炎症反应 | 第46-49页 |
3.2.4 SsnB抑制缺氧-复氧诱导的H9c2心肌细胞炎症反应 | 第49-51页 |
3.2.5 SsnB抑制缺氧-复氧诱导的H9c2心肌细胞ERK1/2和JNK信号转导的活化 | 第51-54页 |
3.2.6 SsnB抑制巨噬细胞向缺氧-复氧损伤的H9c2心肌细胞的迁移 | 第54-55页 |
3.3 讨论 | 第55-57页 |
第四章 大鼠心肌组织实验研究:中药提取物Sparstolonin B抑制缺氧诱导的大鼠左心室培养组织切片的细胞凋亡、坏死和炎症反应 | 第57-65页 |
4.1 材料和方法 | 第57-59页 |
4.1.1 大鼠左心室组织切片培养和缺氧模型诱导 | 第57页 |
4.1.2 SsnB处理 | 第57-58页 |
4.1.3 乳酸脱氢酶(LDH)检测 | 第58页 |
4.1.4 TUNEL染色 | 第58页 |
4.1.5 高碘酸-希夫(PAS)染色 | 第58页 |
4.1.6 实时定量逆转录聚合酶链反应(qPCR) | 第58-59页 |
4.1.7 统计分析 | 第59页 |
4.2 结果 | 第59-62页 |
4.2.1 SsnB降低缺氧损伤的心脏组织的LDH释放量 | 第59-60页 |
4.2.2 SsnB减弱缺氧诱导的心脏组织的细胞凋亡 | 第60-61页 |
4.2.3 SsnB减少缺氧诱导的心脏组织坏死 | 第61-62页 |
4.2.4 SsnB减少缺氧诱导的炎症因子表达 | 第62页 |
4.3 讨论 | 第62-65页 |
第五章 大鼠血管平滑肌细胞实验研究:中药提取物Sparstolonin B抑制动脉粥样硬化中大鼠血管平滑肌细胞的增殖、迁移、炎症反应与脂质沉积 | 第65-85页 |
5.1 材料和方法 | 第65-68页 |
5.1.1 细胞培养 | 第65页 |
5.1.2 SsnB治疗 | 第65页 |
5.1.3 细胞毒性试验 | 第65-66页 |
5.1.4 细胞增殖实验 | 第66页 |
5.1.5 细胞迁移实验 | 第66-67页 |
5.1.6 实时逆转录聚合酶链反应(qPCR) | 第67页 |
5.1.7 Western blot检测 | 第67页 |
5.1.8 油红0染色 | 第67-68页 |
5.1.9 细胞内的胆固醇检测法 | 第68页 |
5.1.10 统计分析 | 第68页 |
5.2 结果 | 第68-80页 |
5.2.1 SsnB对血管平滑肌细胞活力和增殖的剂量依赖效应 | 第68-70页 |
5.2.2 SsnB抑制血小板衍生生长因子PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖 | 第70-72页 |
5.2.3 SsnB抑制血小板衍生生长因子PDGF诱导的血管平滑肌细胞的迁移 | 第72-74页 |
5.2.4 SsnB抑制LPS或血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞中炎症基因的表达 | 第74-75页 |
5.2.5 SsnB抑制血管平滑肌细胞中多种细胞信号转导通路 | 第75-76页 |
5.2.6 SsnB衰减乙酰化低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞中胆固醇的堆积. | 第76-80页 |
5.3 讨论 | 第80-85页 |
结语 | 第85-87页 |
参考文献 | 第87-106页 |
附录 | 第106-108页 |
在校期间发表论文情况 | 第108-110页 |
致谢 | 第110-111页 |
详细摘要 | 第111-122页 |