| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略语/符号说明 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-15页 |
| 研究现状、成果 | 第11-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-15页 |
| 一、AURKA是胃癌发生发展过程中的差异最显著的基因 | 第15-42页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-26页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第15-18页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第18-26页 |
| 1.1.3 统计学处理 | 第26页 |
| 1.2 结果 | 第26-38页 |
| 1.2.1 数据分析结果显示AURKA为胃癌中差异最显著的基因 | 第26-32页 |
| 1.2.2 AURKA抑制剂MLN8237的IC50测定结果 | 第32-34页 |
| 1.2.3 MLN8237抑制Wnt/β–catenin和PI3K/Akt信号通路活性且抑制EMT相关蛋白的表达 | 第34-35页 |
| 1.2.4 MLN8237诱导细胞发生G2/M期阻滞抑制其侵袭 | 第35-38页 |
| 1.3 讨论 | 第38-41页 |
| 1.4 小结 | 第41-42页 |
| 二、探索Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路的活性变化对组蛋白H3K4和H3K27甲基化的影响 | 第42-61页 |
| 2.1 实验对象和方法 | 第42-47页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第42-43页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第43-47页 |
| 2.2 结果 | 第47-57页 |
| 2.2.1 阻断Wnt/ β-catenin信号通路后组蛋白H3K4和H3K27甲基化变化 | 第47-51页 |
| 2.2.2 阻断PI3K/Akt信号通路后组蛋白H3K4和H3K27甲基化变化 | 第51-53页 |
| 2.2.3 激活Wnt/ β-catenin信号通路后组蛋白H3K4和H3K27甲基化变化 | 第53-55页 |
| 2.2.4 激活PI3K/Akt信号通路后组蛋白H3K4和H3K27甲基化变化 | 第55-57页 |
| 2.3 讨论 | 第57-59页 |
| 2.4 小结 | 第59-61页 |
| 三、AURKA对组蛋白H3K4和H3K27甲基化及相关基因的影响以及对胃癌影响的体内研究 | 第61-81页 |
| 3.1 实验对象和方法 | 第61-70页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第61-62页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第62-70页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第70页 |
| 3.2 结果 | 第70-78页 |
| 3.2.1 MLN8237影响胃癌细胞内H3K4和H3K27甲基化修饰变化 | 第70-71页 |
| 3.2.2 MLN8237可以通过调节组蛋白修饰的方式影响基因Twist基因的表达状态 | 第71-72页 |
| 3.2.3 AURKA抑制剂MLN8237在胃癌裸鼠皮下肿瘤模型中有较好的治疗效果 | 第72-78页 |
| 3.3 讨论 | 第78-80页 |
| 3.4 小结 | 第80-81页 |
| 全文讨论 | 第81-85页 |
| 全文结论 | 第85-86页 |
| 论文创新点 | 第86-88页 |
| 参考文献 | 第88-103页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第103-104页 |
| 综述 AURKA在消化道肿瘤发生发展中的机制研究进展 | 第104-122页 |
| 综述参考文献 | 第114-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
| 个人简历 | 第123页 |
